MYASE : animaux de compagnie se font tuer par les mouches

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Il peut-être étonnant, dans un pays où les moustiques prédominent et les mouches sont moins commun, que les blessures provoquées par les larves des mouches, en particulier des chiens et des chevaux, devraient être si communes. Cependant, la myiase cutanée, auditive, oculaire et/ou génitale est presque une certitude chez les animaux extérieurs qui ont des blessures, infections ou sont debilitated ou a négligé. La majorité des blessures provoquées par l'asticots vues à Singapour sont d'un type 'facultatif' - elles sont dues aux mouches secondaire qui n'exigent pas d'animaux de finir leur cycle de reproduction. Ces mouches pondent des oeufs sur un animal si l'occasion se présente, et la destruction de tissu provoquée par les larves peut avoir comme conséquence des dommages sérieux. Des mouches sont en particulier attirées aux blessures moites exsudatifs et aux les produits du métabolisme bactérien. Plusieurs des propriétaires appliquent des poudres ou des lavages insecticides aux blessures de leurs animaux de compagnie, et bien que ces préparations puissent arrêter l'asticots, ils peuvent retarder le processus curatif et augmenter des dommages de tissu plus loin. Si votre expérience des premiers soins de vétérinaire est limitée, il est recommandé de discuter toutes les thérapies avec un vétérinaire.

Évidemment, l'empêchement est préférable au traitement, et toutes les blessures devraient être nettoyées et ont traité chaque jour. Ceci peut être difficile cependant, tandis que quelques dommages qui attirent des mouches peuvent être complètement petits et au début à passer unperceived, par exemple une morsure de tique. D'autres problèmes dermatologiques des cheveux, ont mouillé ou dirtied le manteau avec l'urine, lacrymation ou même pluie, peuvent fournir un environnement approprié pour l'oviposition et le développement des larves de la mouche. Par conséquent se toilettant et attention à tous les problèmes secondaires de santé devrait diminuer l'incidence de myiase.

Quand un animal a la myiase il est impératif que le traitement vétérinaire soit commencé aussitôt que possible. Les larves peuvent causer une quantité étonnante de dommages dans une brève période, et les yeux, les oreilles, les organes génitaux externes, les orteils et même les jambes peuvent être détruits. Dans sévèrement debilitated la myiase d'animaux et ses complications peuvent prouver mortel. Il est également important que toutes les larves de mouche soient retirées, car les larves mortes (ou les restes d'elles) prolongent la blessure curatif, laissant l'animal susceptible d'une autre infection. Les larves saisissent les tissus avec une série de crochets quand elles alimentent, et si simplement tiré de la blessure, peut se casser, laissant "la tête" à l'intérieur de la blessure. Beaucoup de vétérinaires à Singapour appliquent le chloroforme aux larves avant d'essayer de les retirer - ceci encourage les larves à désengager les crochets, et permet l'extraction complète et relativement facile des asticots. http://www.cdfound.to.it/html/myiasis.htm' target='_blank'>Myiasis</a></font> - Atlas of Medical Parasitology.<br><br>&checkDone=1

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

prduit

EPRINEX® Pour-On
Composition qualitative et quantitative
Eprinomectine 5.0 mg. Butylhydroxytoluène 0.10 mg. Vitamine E 0.06 mg. Excipient QSP 1 ml.
Forme pharmaceutique
Solution cutanée pour dépôt. Espèces cibles
Bovins. Indications d'utilisation, en spécifiant les espèces cibles
Affections à parasites sensibles à l'éprinomectine.
Chez les bovins, traitement curatif des infestations par les parasites suivants :
Nématodes gastro-intestinaux adultes et larves L4 : Ostertagia ostertagi y compris les larves L4 inhibées , Ostertagia lyrata adultes uniquement , Haemonchus placei, Trichostrongylus axei, Trychostrongylus colubriformis, Cooperia sp. y compris les larves L4 inhibées , Cooperia onchophora, Cooperia punctata, Cooperia pectinata, Cooperia surnabada, Bunostomum phlebotomum, Nematodirus helvetianus, Oesophagostomum radiatum, Oesophagostomum sp. adultes seulement , Trichuris discolor adultes seulement .
Strongles pulmonaires : Dictyocaulus viviparus adultes et L4 .
Hypodermes stades parasitaires : Hypoderma bovis, Hypoderma lineatum.
Acariens : Chorioptes bovis, Sarcoptes scabiei var. bovis.
Poux piqueurs : Linognathus vituli, Haematopinus eurysternus, Solenopotes capillatus.
Poux broyeurs : Damalinia bovis.
Mouches des cornes : Haematobia irritans.
La spécialité protège les animaux des réinfestations par :
Nematodirus helvetianus pendant 14 jours ; Trichostrongylus axei pendant 21 jours ; Dictyocaulus viviparus, Haemonchus placei, Cooperia oncophora, Cooperia punctata, Cooperia surnabada, Oesophagostomum radiatum et Ostertagia ostertagi pendant 28 jours. Contre-indications
Les avermectines peuvent ne pas être bien tolérées chez les espèces non cibles notamment chez les chiens, les chats et les chevaux . Des cas d'intolérance avec mortalité sont rapportés chez les chiens - en particulier les Colleys, les bobtails et les races apparentées et croisées, ainsi que chez les tortues.
Précautions particulières à prendre par la personne qui administre le médicament aux animaux: Respecter les bonnes pratiques vétérinaires: Eviter le contact direct avec la peau ou les yeux. L'usage de gants et de vêtements de protection est recommandé lors de l'administration de ce produit. Se laver les mains après usage. Ne pas fumer ou manger pendant l'utilisation du produit. Mises en garde particulières à chaque espèce cible
Aucune. Précautions particulières d'emploi chez l'animal
Pour éviter les réactions secondaires dues à la mort des larves d'hypodermes dans l'oesophage ou la colonne vertébrale, il est recommandé d'administrer la spécialité à la fin de la période d'activité des mouches et avant que les larves n'atteignent leurs sites ; consulter le vétérinaire pour connaître la période correcte du traitement. Précautions particulières à prendre par la personne qui administre le médicament aux animaux
Respecter les bonnes pratiques vétérinaires :
Eviter le contact direct avec la peau ou les yeux.
L'usage de gants et de vêtements de protection est recommandé lors de l'administration de ce produit.
Se laver les mains après usage.
Ne pas fumer ou manger pendant l'utilisation du produit. Effets indésirables (fréquence et gravité)
Des réactions transitoires de léchage, de tremblement de la peau au site d'administration, des réactions locales mineures telles que l'apparition de pellicules et de squames de la peau au niveau du site d'administration sont parfois observées. Utilisation en cas de gravidité et ou de lactation et de ponte
Les études de laboratoire rat, lapin n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène ou embryotoxique de l'éprinomectine à la dose utilisée en thérapeutique. L'innocuité de la spécialité chez la vache gestante et allaitante ainsi que chez les mâles reproducteurs a été montrée. L'utilisation chez la vache gestante et allaitante ainsi que chez les mâles reproducteurs est possible. Interactions médicamenteuses et autres formes d'interactions
L'éprinomectine étant fortement liée aux protéines plasmatiques, en tenir compte lors de l'association à d'autres molécules présentant les mêmes caractéristiques. Posologie
500 µg d'éprinomectine par kg de poids vif 1 ml/10 kg , par voie locale externe, en administration unique.
Verser sur la ligne du dos de l'animal, des épaules à la queue.
Tous les animaux d'un même groupe doivent être traités. Surdosage (symptômes, conduite d'urgence,antidotes) si nécessaire
Aucun signe de surdosage n'a été observé avec la spécialité après administration de 5 fois la dose recommandée. Il n'existe pas d'antidote spécifique. Temps d'attente
Viande et abats : 15 jours.
Lait : zéro jour. Propriétés pharmacodynamiques
L'éprinomectine est une molécule à activité endectocide de la classe des lactones macrocycliques. Les composés de cette classe ont une affinité importante pour les canaux chlorures glutamate-dépendants présents dans les cellules nerveuses et musculaires des invertébrés. Ces composés se lient de manière sélective à ces canaux, ce qui déclenche une augmentation de la perméabilité membranaire aux ions chlorures et une hyperpolarisation de la cellule nerveuse ou musculaire. Il en résulte une paralysie et la mort du parasite. Les composés de cette classe peuvent également interagir avec d'autres canaux chlorures ligand-dépendants, comme par exemple ceux faisant intervenir le neuromédiateur GABA acide gamma amino butyrique . Caractéristiques pharmacocinétiques
La biodisponibilité de l'éprinomectine est d'environ 30 %. L'éprinomectine est fortement liée aux protéines plasmatiques 99 % . Elle n'est pas métabolisée de façon importante chez les bovins après application locale externe.
Les fèces représentent la voie principale d'élimination du médicament. Incompatibilités
Non connues. Durée de conservation
3 ans.
Après ouverture : 6 mois. Précautions particulières de conservation
Ne pas conserver à une température supérieure à 30°C.
A conserver dans l'emballage d'origine et à l'abri de la lumière. Nature et composition du conditionnement primaire
Flacon polyéthylène haute densité.
Gobelet doseur polypropylène et polyéthylène basse densité muni d'un tube plongeant polyéthylène haute densité et polyéthylène basse densité.
Bidon polyéthylène haute densité.
Bouchon polypropylène Précautions particulières à prendre lors de l'élimination des médicaments non utilisés ou de déchets dérivés de l'utilisation de ces médicaments
La spécialité peut être toxique pour les poissons et les organismes aquatiques.
Les flacons, les bidons et tout reliquat de produit doivent être éliminés suivant les pratiques en vigueur régies par la réglementation sur les déchets. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché
MERIAL - 29 avenue Tony Garnier - F-69007 LYON. Numéro d'autorisation de mise sur le marché
AMM FR/V/1998779 2/1997.
Boîte de 1 flacon de 250 ml et 1 gobelet doseur de 25 ml.
Boîte de 1 flacon de 1 litre et 1 gobelet doseur de 50 ml.
Boîte de 1 bidon portable de 2.5 litres.
Boîte de 1 bidon portable de 5 litres.
Fût de 2 bidons portables de 2.5 litres et un pistolet doseur. Classement du médicament en matière de délivrance
Liste II. Direction France
13b avenue Albert Einstein - 69100 VILLEURBANNE
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Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

dans ces régions ou à l’importation
d’animaux. Cayor est le nom
d'un district du Sénégal particulièrement
infesté. La larve fut décrite
pour la première fois en 1862.
Il est difficile d'identifier l’adulte.
C'est une mouche de 6 à 12 mm
de long, d'une couleur brun-jaunâtre,
avec des bandes noirâtres
sur l’abdomen. Les yeux sont rapprochés
chez le mâle, séparés chez
la femelle. Les adultes volent rarement
durant la pleine journée. Les
mouches sont actives le matin, de
7 à 9 heures, et, le soir, de 16 à 18
heures. Elles passent le reste de la
journée et de la nuit dans des endroits
sombres sous le toit des
huttes ou des maisons. Elles se
nourrissent du jus sucré des
fruits, d'excréments et de liquides
de décomposition de cadavres
d'animaux.
La femelle vit 15 jours à trois semaines.
Elle dépose, en une à
Larve de Cordylobia anthropophaga extraite
de son hôte - Cliché : ENVA / Service de parasitologie
L es myiases sont des affections
liées au développement parasitaire
de larves de diptères dans les
tissus vivants ou, pour certaines,
sur les plaies d'un animal vivant.
D'autres sont des parasites obligatoires
soit des orifices naturels
comme les cavités nasales pour la
larve d'OEstre du mouton chez
l'ovin, soit du tube digestif comme
pour la larve du Gastérophile du
cheval, soit de la peau en formant
des furoncles comme le font les
varons Hypoderma et les Cordylobia.
Ces deux genres provoquent alors
les bien nommées “myiases furonculeuses”.
Cordylobia anthropophaga, Diptère
appartenant à la famille des
Calliphoridés est un parasite obligatoire
provoquant un furoncle,
essentiellement chez le chien et
l'homme, mais aussi le chat, le rat,
et le singe.
I n s e c t e s 2 3 n ° 1 3 5 - 2 0 0 4 ( 4 )
C. anthropophaga sévit dans la région
sub-saharienne de l’Afrique,
mais peut se trouver jusqu'au sud
du continent. Les cas rapportés en
France et dans plusieurs autres
pays d'Europe sur l’homme sont
consécutifs à des voyages effectués
Femelle et larve de Cordylobia anthropophaga,
d’après Séguy
Entomologie vétérinaire
Par Philippe Devienne, Patrick Bobard et Carine Pinhas.
Le Ver de Cayor,
agent d’une myiase furonculeuse
CARTE D'IDENTITÉ
DU VER DU CAYOR :
Cordylobia anthropophaga Blanchard &
Béranger-Féraud
• Ordre des Diptères
• Sous-ordre des Brachycères Cyclorrhaphes
• Famille des Calliphoridés
• Sous-famille des Calliphorinés
• Genre Cordylobia Grünberg , 1903
• Espèce : anthropophaga Blanchard &
Béranger-Féraud (in Larrey, 1872)
Les auteurs
Philippe Devienne, Patrick Bobard
et Carine Pinhas
Docteurs vétérinaires
31, boulevard Émile-Zola
78800 Houilles
Photo 2 - Extraction sur un chien d'une larve
morte de Cordylobia - Cliché P. Devienne
I n s e c t e s 2 4 n ° 1 3 5 - 2 0 0 4 ( 4 )
deux fois, environ 150 à 300 oeufs
de 0,8 mm de long, sur une surface
sèche et ombragée ayant été
souillée préalablement par de
l'urine ou des fèces. Ce peut être
sur du sable mais aussi sur des
couches de bébé ou du linge apparemment
propre. À noter qu’elle
ne pond jamais ses oeufs directement
sur la peau, ni sur les poils
ou dans les cheveux.
L'éclosion s'effectue au bout de
trois jours. La larve de stade I,
longue de 0,7 à 1 mm, est munie
de “doigts” sur ses deux segments
postérieurs qui l'aident à se déplacer
à la recherche d’un hôte. Cette
quête peut durer jusqu’à une dizaine
de jours. Une fois la larve
parvenue sur la peau, elle s'y enfouit
et une fine couche d'épiderme
la recouvre. Elle s'installe
dans le derme, laissant cependant
Le traitement curatif consiste à retirer
les larves par simple pression
sur les furoncles. Un peu de vaseline
facilite la sortie du “ver”. Il
faut prendre garde à ne pas écraser
les larves dans le furoncle, ce
qui risque de produire un choc
anaphylactique. Si on tue l’asticot
in situ (avec un insecticide), une
petite intervention chirurgicale est
indispensable pour retirer la cuticule
larvaire. La prophylaxie
consiste à laver le linge de manière
rigoureuse, à le mettre à sécher en
plein soleil, et à le repasser avec un
fer très chaud pour détruire les
oeufs. Une surveillance sanitaire
aux frontières des pays où l’on
n’observe pas les myiases devrait
être effectuée. r
une petite ouverture à l'extérieur
pour respirer. Les sites de pénétration
sont essentiellement les pieds,
les doigts, les organes génitaux.
Chez des animaux dormant directement
sur le sol, toutes les parties
en contact avec celui-ci peuvent
être des points d’entrée. Le temps
de pénétration de la larve dans le
tissu est fonction de l'épaisseur cutanée
de l'hôte : de 25 secondes à
une demi-heure chez un cobaye ou
un rat. L'humain infesté ressent
généralement une légère démangeaison
pendant les 48 heures qui
suivent l'infestation. La papule résultante
devient rouge et le prurit
disparaît généralement.
La mue s'effectue deux ou trois
jours après la pénétration. La larve
de stade II, de 2,5 à 4 mm de long,
possède des épines dirigées vers
l'arrière, qui empêchent toute sortie
prématurée par l'orifice resté béant.
La larve passe au stade III, 5 à 6
jours après l'invasion. L’hôte présente
un furoncle ferme, avec une
petite croûte sèche à l'apex (composée
des sérosités jaunâtres produites
par l'organisme et des déjections
de l'asticot) recouvrant un
pertuis de 2 à 3 mm de diamètre
au fond duquel les stigmates postérieurs
de la larve sont visibles.
À ce stade, la victime souffre d’un
prurit important, mais son état général
n'est pas altéré, en général
(on a décrit cependant des cas
d'abattement, avec hyperthermie,
douleurs et malaises). La larve
peut mourir à ce stade ; sa cuticule
provoque un abcès qu'il faut ensuite
cureter (photo 1). Lorsque les
furoncles sont très rapprochés sur
les membres, un oedème peut survenir,
suivi parfois de gangrène.
Sinon, une pression modérée homogène
à la base du furoncle suffit
généralement à faire sortir la
larve, qui atteint 15 mm de long
(photo 2). Très active, de forme plutôt
cylindrique, elle rampe rapidement
sur le sol vers les endroits
les plus sombres. Elle se nymphose
au bout de 24 à 48 heures,
la mue imaginale survenant au
bout de 8 à 15 jours.
Nous adressons nos remerciements
à Michel Baylac et
Cédrik Sibold, du laboratoire
d'entomologie du MNHN de
Paris (service Diptères) pour
leur accueil et leur compétence.
Pour en savoir plus
• Séguy E., 1950 – La biologie des diptères –
Éd. Paul Lechevalier, Paris.
• Zumpt F., 1965 – Myiasis in man and
animals in the old world – Éd.
Butterworths, London.
Photo 1 - Furoncle contenant une larve de
Cordylobia - Cliché P. Devienne
Imago de Cordylobia anthropophaga
Cliché P. Devienne

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

vers du coeur

Dre Julie Blanchard

Dirofilariose

La maladie des vers du coeur ou dirofilariose est causée par un parasite transmis par un moustique d'un animal à l'autre. La dirofilariose est grave et peut causer la mort de l'animal.

Qui est le Ver du Coeur

Le ver du coeur est un nématode du genre Dirofilaria. Son ver adulte, qu'on appelle aussi filaire, ressemble à un spaghetti très fin, de couleur blanchâtre mesurant jusqu'à 30 centimètres. Il se loge surtout dans les artères pulmonaires, le coeur droit et la veine cave. Un chien très infecté peut héberger jusqu'à 500 vers adultes! La femelle donne naissance à de minuscules bébés immatures, appelées larves (stade L1) ou microfilaires, qui circulent librement dans le sang. Le genre Dirofilaria comporte environ 27 espèces. En Amérique du Nord, on retrouve Dirofilaria immitis, D. subdermata, D. tenuis, D. striata et D. ursi. À ce groupe se greffent les genres Dipetalonema et Brugia, responsables de problèmes du même ordre.

Comment se transmet la maladie

Le moustique, ou maringouin, propage le parasite d'un animal à l'autre. Prenons l'exemple de 2 chiens, Bouffy, un chien infecté par les vers du coeur et Kari, un chien sain. La femelle adulte du ver du coeur envoie ses microfilaires dans la circulation sanguine de Bouffy. Le moustique pique Bouffy et ingère du sang avec des microfilaires. Pour les 2 à 4 prochaines semaines, avec une température extérieure de 18ºC à 27ºC, ce moustique devient un hôte intermédiaire, c'est-à-dire qu'il permet aux vers immatures (L1) de se transformer en larves infectantes (L3).

Après cette période d'incubation, ce moustique contaminé pique Kari et dépose une goutte de salive contenant quelques larves infectantes qui pénètrent la peau par la blessure. Une fois dans les tissus de Kari, les larves continuent leur développement (L4), migrent vers le coeur où elles atteignent la forme adulte, se reproduisent et relâchent des microfilaires dans le sang. Ce cycle prend 190 jours après l'infection. Kari est maintenant infecté et constitue un réservoir pour contaminer tout le voisinage

Hôte

Hôte définitif

Le chien est l'hôte habituel et toutes les races sont susceptibles de s'infecter.
Environ 21 autres espèces de canidés domestiques et sauvages, tels que le renard, le coyote et le loup, s'infectent et peuvent jouer le rôle de réservoir. Ces animaux sauvages sont importants car ils se déplacent sur de grandes distances, comparativement au moustique qui voyage sur de courtes distances.

Hôte intermédiaire

Moustique du genre Culex, Aedes et Anopheles.
La puce ne peut pas être vectrice.

Hôte anormal

Un hôte anormal peut être infecté, mais ne joue probablement aucun rôle significatif dans la transmission de la maladie. Ce sont certaines espèces de:

félidés, dont le chat domestique et une dizaine d'autres espèces,
phoques et otaries,
animaux sauvages tels le castor, le furet, le vison, le raton laveur, l'ours,
équidés, tels que le cheval,
singes (plusieurs espèces),
ainsi que l'humain. Pour cette raison, la maladie des vers du coeur est considérée comme une zoonose, une maladie transmissible à l'humain.
Distribution géographique
À l'échelle mondiale, le parasite vit dans les régions à climat tropical et subtropical, principalement dans les zones côtières et fluviales. On localise les zones d'enzootie, ou zones problèmes, où l'on retrouve le parasite avec de nombreux cas d'infections en

Amériques nord et sud (zones côtières et fluviales surtout)
Asie
Europe méridionale
Australie
Afrique du nord.
Au Canada, le parasite est présent dans la ceinture sud des provinces de

Québec
Ontario
Manitoba
et la vallée de l'Okanagan en Colombie Britannique.
Au Québec, avec les données météorologiques des 30 dernières années, on conclut que la transmission du parasite est surtout possible en juillet et août (période du 2 juillet au 8 septembre). C'est en 1984 qu'on déclare dans la province l'épidémie de dirofilariose. En 2007, la zone d'enzootie devient

tout le sud de la province,
la limite nordique est au nord de la ville de Québec.
Mais près de la moitié des cas sont signalés au nord de l'île de Laval, entre L'Assomption et Lachute.
Symptômes de l'animal ou signes de la maladie
Tousse de façon chronique
Respire difficilement ou dyspnée
Fatigué suite à un effort
S'effondre suite à un effort
Perd du poids malgré son appétit
Défaillance cardiaque
Passif ou apathique
Reins fonctionnent moins
Mort

La présence de vers dans le coeur entrave la circulation sanguine, endommage le coeur, les poumons, le foie et les reins. Malheureusement, lorsque les signes de la maladie sont évidents, plusieurs organes sont déjà atteints de façon irréversible.

Diagnostic

Le dépistage se fait par un test sanguin pour rechercher la présence de microfilaires ou d'adultes, mais aucun test n'est fiable à 100% (Difil, test de Knott modifié, frottis frais, test sérologique).

Traitement de la maladie

Oui, c'est possible de traiter un chien ayant des vers dans le coeur, mais il y a des risques. On doit garder l'animal au calme avec un minimum d'exercice, car le médicament détruit les vers adultes, ce qui peut causer d'autres dommages aux organes déjà éprouvés.

Prévention? L'idéal

Faites tester votre animal selon la recommandation de votre médecin vétérinaire. Grâce à une analyse de sang en début de saison, on s'assure que les microfilaires sont absents (test négatif) et on soumet immédiatement le chien à un programme de prévention grâce à un médicament. Si le moustique pique l'animal et lui transmet des microfilaires, le traitement médicamenteux empêche le développement des larves infectantes. Le cycle vital du ver du coeur se trouve ainsi interrompu.

Quand traiter

Au Québec, on recommande de traiter votre chien en continu pendant le printemps, l'été et l'automne, soit de juin à novembre. L'important est de traiter un mois après l'arrivée des moustiques et de terminer un mois après la fin de cette saison des moustiques.

Voici les principaux médicaments, disponibles pour traiter le ver du coeur ou Dirofilaria immitis. Médicament Nom commercial Compagnie Médicament Nom générique Parasite Formulation Fréquence Espèce Âge minimal pour traiter
Filaricide / Adulticide
Advantage-Multi Bayer Imidacloprid
+ Moxidectin Dirofilaria immitis, Ancylostoma spp, U. stenocephala, T. canis, T. cati, Toxascaris leonina, T. vulpis, Puce (Ctenocephalides felis), Mite oreilles (Otodectes cynotis), Gale (Sarcoptes scabei), Demodex canis Topique
Mensuel Ca
Fe Ca = 7 sem
Fe = 8 sem
Heartgard
Heartgard Plus Merial Ivermectin
Ivermectin
+ Pyrantel D. immitis
D. immitis, T. canis, T. leonine, A. caninum, U. stenocephala Cube à croquer
Mensuel Ca
Fe 6 sem
Immiticide Merial Mélarsonamine D. immitis Injection Ca ND
Interceptor Novartis Milbemycine D. immitis, A. caninum, T. canis, T. leonina, T. vulpis Comprimé
Mensuel Ca
Fe Ca = 4 sem
si + 0,9 kg
Fe = 6 sem
si + 0,68 kg
Milbemax Novartis Milbémycine
+ Praziquantel D. immitis, A. tubaeforme, D. caninum, Taenia spp, T. taeniaeformis, E. multilocularis,, T. vulpis, C. vulpis, A. vasorum, Echinococcus spp, Mesocestoides spp, T. cati, Comprimé Ca
Fe 8 sem
Ivomec*
Eqvalan* Merial Ivermectin D. immitis, Sarcoptes, Otodectes, Capillaria aerophila, Oslerus osleri, Pneumonyssus, Aelurostrongylus, Strongyloides, T. canis, T. cati, T. vulpis, A. caninum, U. stenocephala, Cheyletiella, Demodex Topique
Oral
Injectable Ca
Fe 8 sem
ProHeart Fort Dodge Moxidectin D. immitis, A. caninum, T. canis*, T. leonina*, U. stenocephala* Injection
Saisonnier
Rappel FDA Ca 8 sem
Revolution Pfizer Sélamectin D. immitis, puces, tiques, mites d'oreille, gale sarcoptique, T. canis, T. cati, A. tubaeforme, Dermacentor sp Topique
Mensuel Ca
Fe 6 sem
Sentinel Novartis Milbemycine
+ Lufenuron D. immitis, A. caninum, T. canis, T. leonina, T. vulpis, Puces Comprimé
Mensuel Ca Ca = 2 sem
si + de 1 kg
Répulsif moustique
Active 3 Vétoquinol Perméthrines Puces, tiques, maringouins, mouches Topique
Aux 3 sem Ca 12 sem
Non si +30kg
Deet
du genre Muskol Schering-Plough DEET(Diethyl-3-
methylbenzamide
Diethyl-m-
toluamide) Maringouins, mouches, puces, tiques et trombiculidés Topique
Attention
TOXIQUE ND ND
Defend,
Zodiac

Légende
* = Hors homologation, Ca = Canin ou Chien domestique,
Fe = Félin ou Chat domestique, sem = semaines, ND = Non-déterminé,
+ de 1 kg = Poids supérieur à 1 kilogramme

En résumé
Le meilleur traitement, c'est la prévention!

Liens utiles
American Heartworm Society
CAPC ou Companion Animal Parasite Council
Références 2007
Alain Villeneuve, D.M.V.
Médecin Vétérinaire, professeur de parasitologie, Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Montréal
Auteur du livre « Les zoonoses parasitaires : l'infection chez les animaux et chez l'homme » ,
Edition Les Presses de l'Université de Montréal, 2003

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

La prolifération osseuse chez les chiens

Le botulisme chez les chiens Botflies (Maggots) chez les chiens

Cuterebrosis chez les chiens

Les mouches de l'Cuterebra genre se trouvent dans les Amériques, où ils sont des parasites obligatoires des rongeurs et des lapins. Appelé botflies, elles prolifèrent en pondant des oeufs sur les brins d'herbe, ou dans les nids, où ils éclosent, asticots qui rampent libérer sur la peau de l'hôte de passage. Les petits asticots entrer un orifice du corps, migrent à travers différents tissus internes, et, finalement, font leur chemin à la peau, où ils s'établissent sur un gazouillis (une petite bosse dans la peau). Les asticots matures, qui peut être un pouce de long, ensuite abandonner l'hôte rongeur ou lapin et se nymphose dans le sol. Les chiens deviennent infectés par une larve hypodermes quand ils entrent en contact avec un brin d'herbe qui a une mouche sur elle. Le mouvement du chien contre le brin d'herbe stimule la mouche à ramper sur le chien. La mouche de la rampe puis autour du chien jusqu'à ce qu'il trouve un orifice dans lequel entrer.

Dans le Nord-est américain. la maladie est saisonnière, avec la plupart des cas survenus en fin d'été et début d'automne quand les mouches adultes sont actifs. La saisonnalité est moins déterminé dans les zones à des températures plus chaudes, où les mouches sont actives dans des périodes plus longues de l'année. La condition ou la maladie décrite dans cet article médicales peuvent affecter les chiens et les chats. Si vous souhaitez en apprendre plus sur comment cette maladie affecte les chats, S'il vous plaît consulter cette page dans la bibliothèque de la santé PetMD.

Symptômes et Types

L'infection Cuterebra peuvent être présentées par gazouille en dessous de la surface de la peau, ou le chien peut montrer des signes associés à la migration des larves dans leurs tissus. Les symptômes peuvent inclure des signes respiratoires, des signes neurologiques, ophtalmique (oeil) blessures, ou les asticots susmentionnées sous la peau.

Les symptômes respiratoires:

Toux
Fièvre
Essoufflement

Les symptômes neurologiques:

Étourdissements
Circling
La paralysie
La cécité
Couché

Symptômes ophtalmiques:

Blessures (causés par les larves dans le globe oculaire)

Les symptômes cutanés:

Forfaitaire dans la peau contenant la mouche, aussi appelé un gazouillis; il y aura une ouverture soulevées dans le capital de telle sorte que la mouche peut respirer

Causes

Les lieux les plus probables pour votre chien d'acquérir ce parasite sont dans des environnements où les hypodermes s'épanouit: zones herbeuses où il ya des populations suffisantes de rongeurs et les lapins. Même les chiens, sans accès à l'extérieur, tels que les chiots nouveau-nés, peuvent être infectées par les larves ramenées à domicile sur la fourrure de la mère.

Diagnostic

Votre vétérinaire vouloir considérer les conditions suivantes avant le diagnostic positif d'une infection Cuterebra est faite. Les symptômes respiratoires seront évaluées pour les allergies, et pour d'autres parasites possibles, comme lungworms, ou des vers d'autres migrateurs qui utilisent des voies respiratoires comme un passage. Les conditions qui pourraient produire des symptômes neurologiques similaires, mais ils sont de plus graves conséquences, devra être exclue avant le traitement est donné pour une infection Cuterebra. Ces conditions incluent la rage, badigeon, les vers du cœur et. Si votre animal présente des lésions à l'œil, il peut y avoir une plus grave infestation parasitaire des larves, celui qui peut conduire à la cécité permanente, qui doit être exclu.

L'indication la plus claire d'une infection est Cuterebra, bien sûr, un gazouillis sous la peau, dans ce cas, votre vétérinaire sera en mesure de déterminer rapidement si c'est le hypodermes.

Prévention

Il ne semble pas y avoir de l'immunité prolongée à l'infestation; un chien peut développer des lésions de la peau depuis plusieurs années dans une rangée. Application de dirofilariose préventives mensuelles, produits anti-puces contrôle du développement, ou de puces et les traitements topiques tique peut soit empêcher les asticots de développer chez le chien, ou peut tuer les asticots avant qu'ils n'aient le temps d'accéder à un orifice d'entrée

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Arrêtons la cruauté envers les animaux et la planète

Laine - Mulesing

Les fermiers australiens procède à une opération barbare appelée «mulesing» qui consiste à leur couper une grosse tranche de chair autour de la queue; La laine peut provenir d’un mouton, d’un agneau ou d’une antilope Tibétaine. Elle peut être appelée « laine », « mohair », « pashmina » ou « cashmere ». Mais quelque soit son appellation tout type de laine cause du mal aux animaux desquels elle a été retirée.

Exploitant plus de 100 millions de moutons misérables, l’Australie produit 30% de la laine utilisée à l’échelle mondiale. Le mouton le plus commun en Australie est le « Merinos », élevé spécialement pour sa peau plissée, ce qui veut dire plus de laine par animal. Cette surcharge de laine cause l’affaissement de plusieurs moutons et même la mort à cause de la chaleur pendant les mois les plus chauds. Les replis accumulent de l’urine et de la moisissure. Attiré pas la moisissure, les mouches pondent leur œufs dans les replis de la peau et l’éclosion des asticots (larves de la mouche à viande) peut manger le mouton vivant. Pour prévenir cette « attaque » de mouches, les fermiers australiens procède à une opération barbare appelée « mulesing » en forçant les moutons à se coucher sur le dos, leur attachant les pattes à des barres de métalliques et sans médicament contre la douleur. Ils leur coupent une grosse tranche de chair autour de la queue. Ce procédé sert à empêcher les asticots de déposer leurs œufs sur la surface lisse de tissu complètement à vif. Ironiquement cette région exposée se fait attaquer par les mouches avant que la plaie guérisse.

À peine quelques semaines après la naissance, les oreilles des agneaux sont trouées pour identification, leurs queues sont coupées et les mâles sont castrés lorsqu’ils ont atteint l’âge de 2 à 8 semaines en faisant une incision ou en coupant leurs testicules ou à l’aide d’un anneau de caoutchouc servant à couper la circulation du sang, méthode de castration des plus douloureuse. Chaque année des centaines d’agneaux meurent avant d’avoir atteint l’âge de 8 semaines dû à l’exposition ou la famine et les moutons adultes meurent très jeunes de maladies causées par la négligence et le manque d’abris adéquats.

Ce que vous pouvez faire
1- Écrire au Ministère de l’agriculture pour prostester vigoureusement contre ces pratiques barbares de « mulesing ». Dites leur que vous n’achèterez plus de laine jusqu’à ce que cette pratique arrête.
L'honorable John Howard
Premier Ministre de l'Australie
Maison du Parlement
Canberra, ACT 2600
(02) 6273 4100 (fax)

2- Envoyez une copie de votre lettre à l’Association de fermiers NSW (NSW FARMERS ASSOCIATION)
3- Contactez l'association vétérinaire Australienne (AVA) pour leur demander de condamner cette pratique cruelle.
Margaret Conley, CEO de AVA
+61 2 9411 2733
+61 2 9411 5089 (fax)

ceo@ava.com.au

4- Écrivez à votre journal local
5- Joignez-vous à un organisme de libération animale pour aider à vaincre le « mulesing » et autres pratiques cruelles dans les fermes.
Comment rédiger une lettre cliquez ici

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

27 avril 2007

larve de mouche sur la viande

essayer de ramasser dans l'herbe, sans trop regarder pour ne pas en avoir encore plus à ramasser et après faire comme on peut au jet d'eau! c'était ignoble!

beurk pour les vers!!

Pas de panique, ces larves n'ont rien à voir avec les parasites intestinaux. Pas de problèmes pour nos chiens.

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

23 SEPTEMBRE 2010

Bonjour, je suis dans une situation tout a fait intolérable et je ne sais comment m'y prendre.
Voilà j'ai porté monchiot de 3 mois chez le veto dimanche 12 sept pour vomissement et diharrée répétés, il était très faible. Déshydraté, le veto a préféré le garder. deux jours après il a trouvé sa maladie: la parvovirose. Sous perfusion depuis 4 jours il décide de changer la perf de coté pour soulager le chiot, jusque là tout est normal, le problème est que la patte c'est infectée , elle a doubmlé de volume. Je l'ai récupéré le samedi suivant avec des antibio et des sirop contre la régurgitation. Le dimanche sa patte suintait à tout va et puait : une horreur. Je rappelle le dimanche midi, il me dit de désinfecter la patte avec du dakin, ce que j'ai fait 2 fois par jour. Tout allait bien lorsque sa patte a éclatée et le pue en est sorti, le mercredi matin, je rappelle le veto en urgence et m'annonce qu'il le garde. Ce matin donc jeudi on m'annonce que sa patte est mangé par les larves de mouches et qu'il faut soit l'amputer soit le laisser comme ça en attendant que sa peau repousse (15 a 24 mois = souffrance) ou une greffe en sachant que mon chien a perdu beaucoup de poids du à sa maladie initiale. Non seulement mon chiot souffre énormémént (il est sous morphine) mais le vétérinaire ne veut pas reconnaitre sa part de responsabilité. Que dois je faire??? L'infection de la patte est bien de sa faute ou pas??? Merci de m'aider!!

on n'en sait pas assez, car déjà s'il y a des larves de mouche, où a-t-il pris les mouches, et comment se fait-il qu'elles aient pu se poser là ? Il faut prouver qu'il y a eu des négligences chez le véto. Car soit l'infection fait partie des risques liés à la maladie et à ses soins, et le véto n'est pas responsable, soit ça n'a rien à voir et il me semble qu'il devrait l'être. Ce qui m'étonne c'est qu'il ne vous ait pas dit de le ramener tout de suite ou que vous n'ayez pas pensé à le faire en voyant l'état de la patte.

Pour ce que je connais de la parvovirose, des diarrhées et vomissements sont reliés, normalement mais là les larves de mouches je ne comprends pas Et la patte c'est arrivé comment? Un virus contracté à la clinique?? Et maintenant votre chiot est en train de mourir et vous vous demandez si le véto est responsable...Tout ça est bien incohérent...Allez consulter un autre véto!. J'avais un chien dont la patte s,est infectée: une septicémie.Enfin je ne suis pas vétérinaire

Le véto aurait pu suspecter l'abcès et ouvrir. Ca aussi ça m'étonne. Un chiot n'a pas les résistances immunitaires d'un adulte, on s'attendrait à ce qu'il retire l'infection et qu'il donne des antibiotiques en plus.
En gros, la parvo n'est pas responsable de l'infection à la patte, reste à prouver la négligence éventuelle du véto. Quant aux mouches... d'où viennent elles, que faisaient-elles là ? Car entre la ponte et le développement des larves, il s'écoule plusieurs jours. Normalement la patte est tondue et désinfectée. Voyez un autre véto un peu pointu pour l'avenir de la patte du chien, sans traîner.

Des nouvelles de ton chiot??????

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

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medicament

http://www.ms.public.lu/fr/activites/pharmacie-medicament/mise-marche-medic-veterin/rcp/s/sarnacuran-solution-concentree.pdf

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
ANNEE 2002
MISE AU POINT SUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE CARDIOPULMONAIRE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES
THESE
pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement
devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le
…..
par
Catherine, Anne, Françoise CASTRIC
Née le 2 septembre 1976 à Quimper (29)
JURY
Président : M. …..
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Pr Pouchelon
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : Pr Chermette
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
I. DIAGNOSTIC DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES.................................................................................................................................4
1. DIAGNOSTIC EPIDEMIOLOGIQUE............................................................................5
1.1. Dirofilariose..............................................................................................................5
1.1.1. Répartition géographique....................................................................................5
1.1.2. Epidémiologie.....................................................................................................7
1.1.3. Cycle de Dirofilaria immitis...............................................................................8
1.2. Angiostrongylose.....................................................................................................11
1.2.1. Répartition géographique..................................................................................11
1.2.2. Epidémiologie...................................................................................................11
1.2.3. Cycle d’Angiostrongylus vasorum....................................................................11
2. DIAGNOSTIC CLINIQUE............................................................................................15
2.1. Dirofilariose............................................................................................................15
2.1.1. Forme clinique classique...................................................................................15
2.1.2. Formes particulières..........................................................................................17
2.2. Angiostrongylose.....................................................................................................20
2.2.1. Forme clinique classique : forme chronique.....................................................20
2.2.2. Formes particulières..........................................................................................21
3. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE............................................................................23
3.1. Dirofilariose............................................................................................................23
3.1.1. Evaluation biochimique et hématologique des lésions.....................................23
3.1.2. Modifications électrophorétiques en cas de dirofilariose à Dirofilaria immitis24
3.1.3. Diagnostic par mise en évidence des microfilaires...........................................25
3.1.4. Diagnostic sérologique......................................................................................33
3.2. Angiostrongylose.....................................................................................................38
3.2.1. Evaluation biochimique et hématologique des lésions.....................................38
3.2.2. Examen coproscopique.....................................................................................38
3.2.3. lavage broncho –alvéolaire...............................................................................42
4. DIAGNOSTIC PAR L’IMAGERIE..............................................................................43
4.1. Dirofilariose............................................................................................................43
4.1.1. Radiographie.....................................................................................................43
4.1.2. Echographie......................................................................................................46
4.1.3. Electrocardiogramme........................................................................................47
4.1.4. Echodoppler......................................................................................................48
4.2. Angiostrongylose.....................................................................................................49
4.2.1. Radiographie.....................................................................................................49
4.2.2. Echocardiographie........................................................................................49
4.2.3. Electrocardiographie.........................................................................................49
1
5. DIAGNOSTIC POST-MORTEM ET HISTOLOGIQUE.............................................50
5.1. Dirofilariose............................................................................................................50
5.1.1. Lésions cardiaques............................................................................................50
5.1.2. Lésions pulmonaires et vasculaires...................................................................50
5.1.3. Lésions hépatiques et rénales............................................................................51
5.2. Angiostrongylose.....................................................................................................52
5.2.1. Lésions cardiaques et vasculaires.....................................................................52
5.2.2. Lésions pulmonaires.........................................................................................52
5.2.3. Lésions viscérales.............................................................................................54
II. TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES...............................................................................................................................55
1. TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE..................................................................56
1.1. Traitement médical spécifique.................................................................................56
1.1.1. Traitement macrofilaricide................................................................................56
1.1.2. Traitement microfilaricide................................................................................60
1.1.3. Traitement mixte...............................................................................................62
1.2. Traitement médical non spécifique – symptomatique..............................................63
1.3 Traitement chirurgical.................................................................................................63
1.3.1. Syndrome de la veine cave...................................................................................64
1.3.2. Localisation oculaire...........................................................................................65
2. TRAITEMENT DE L’ANGIOSTRONGYLOSE.........................................................67
2.1.Traitement médical spécifique.....................................................................................67
2.1.1. Lévamisole (LEVAMISOLE ®).......................................................................67
2.1.2. Mebendazole (TELMIN ®)..............................................................................67
2.1.3. Fenbendazole (PANACUR ®)..........................................................................68
2.1.4. Ivermectine (IVOMEC®).................................................................................68
2.2. Traitement non spécifique.......................................................................................69
2.2.1. Objectif du traitement symptomatique..............................................................69
2.2.2. Molécules utilisées............................................................................................69
III. PROPHYLAXIE ET PREVENTION DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES...............................................................................70
1. DIROFILARIOSE............................................................................................................71
1.1. Mesures défensives..................................................................................................71
1.1.1. Mesures sanitaires.............................................................................................71
1.1.2. Mesures médicales............................................................................................71
1.2 Mesures offensives.......................................................................................................73
1.2.1. Destruction des vecteurs...................................................................................73
1.2.2. Traitement des animaux infestés.......................................................................74
2. ANGIOSTRONGYLOSE.................................................................................................74
2.1. Mesures préventives................................................................................................74
2.2. Mesures offensives...................................................................................................74
2
INTRODUCTION
La dirofilariose cardiopulmonaire est une helminthose due à la présence dans l’artère pulmonaire et le cœur droit du nématode Dirofilaria immitis. Elle est transmise par les moustiques de la famille des Culicidés, et affecte principalement les Canidés. C’est une maladie à répartition mondiale, fréquente et pouvant être mortelle. Cliniquement, cette affection se caractérise par une hypertension pulmonaire compliquée d’une insuffisance cardiaque droite. Des formes atypiques existent également. C’est une zoonose.
L’angiostrongylose est une helminthose due au développement dans le cœur droit et le système artériel pulmonaire d’un nématode de la famille des Angiostrongylidae, Angiostrongylus vasorum. L’infestation est responsable d’une insuffisance cardiaque droite et respiratoire. Les chiens en sont les principaux hôtes. La distribution de ce parasite est également cosmopolite.
Ainsi, la dirofilariose cardio-pulmonaire à Dirofilaria immitis et l’angiostrongylose à Angiostrongylus vasorum sont deux maladies parasitaires graves chez le chien. Leur répartition est mondiale, même si les régions tropicales et à climat tempéré restent les plus touchées.
Pour chacune de ces deux affections, nous allons étudier les différentes méthodes de diagnostic, le traitement recommandé et les différents modes de prévention.
3
I. DIAGNOSTIC DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES
4
1. DIAGNOSTIC EPIDEMIOLOGIQUE
1.1. Dirofilariose
1.1.1. Répartition géographique
Les filarioses sont largement répandues dans le monde. Elles sévissent dans les régions chaudes et humides : dans les pays tropicaux, sur les littoraux, dans les zones marécageuses.
Le chien est l’hôte normal de cinq espèces de filaires : Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens, Acanthocheilonema reconditum, Acanthocheilonema dracunculoides, Acanthocheilonema grassii. Seule Dirofilaria immitis possède une forte pathogénicité, mais il est important de tenir compte des autres filaires dans la diagnose différentielle de leurs microfilaires. Le tableau n°1 présente les principales caractéristiques des filaires du chien.
Dirofilaria immitis est surtout présent dans les pays tropicaux et les zones tempérées, comme en Extrême-Orient, en Afrique et dans les îles du Pacifique (figure n°1).
Figure n°1 : carte représentant la distribution de la dirofilariose dans le monde (22)
5
Tableau n°1: les filaires du chien (11, 18)
Acanthocheilonema grassii
Europe
-tiques
-chien
conjonctif sous- cutané
cavité péritonéale
- non pathogène
Acanthocheilonema dracunculoides
Afrique
Europe
-mouches
-chien, hyène, renard
cavité péritonéale
-adulte non pathogène
-microfilaires sanguicoles à l’origine de manifestations cutanées prurigineuses ( ?)
Acanthocheilonema reconditum
Afrique Amérique
Océanie Asie Europe
-puces, poux, tiques
-chien, chacal, hyène, renard
c
onjonctif sous- cutané
cavité péritonéale
tissu adipeux périénal
-adulte non pathogène
- microfilaires à l’origine de manifestations cutanées prurigineuses
Dirofilaria repens
Afrique
Asie
Europe
-moustiques
-chien, chat, lion, renard, homme conjonctif sous- cutané
-asymptomatique
ou
-nodule prurigineux
Dirofilaria immitis
Afrique Amérique
Océanie Asie
Europe
-moustiques
-chien, loup, renard, chat, homme
-cœur droit
-artère pulmonaire
-hypertension artérielle
-insuffisance cardiaque droite puis globale
ESPECES
REPARTITION GEOGRAPHIQUE
HOTES INTERMEDIAIRES
HOTES DEFINITIFS
LOCALISATION CHEZ L’HOTE
PATHOGENICITE
6
Sur le continent américain, la répartition est hétérogène. Aux Etats-Unis, la dirofilariose cardiovasculaire sévit de manière enzootique dans l’Est, Sud-Est et Centre. La prévalence nationale est de 33%. Le Canada est peu affecté, excepté l’Ontario. Aux Antilles, la prévalence est élevée. La maladie sévit en zone intertropicale. La dirofilariose est enzootique au Mexique, décrite en Argentine et Brésil. Quelques cas sont signalés sur le continent africain, mais peu d’études y sont réalisées. En Asie, la maladie est enzootique en Malaisie et au Japon. L’Océanie est sévèrement atteinte. En Australie, la maladie est enzootique, surtout dans le Nord et l’Est.
En Europe, des cas de dirofilariose cardiovasculaire sont signalés en Italie, Espagne, Portugal, Roumanie et France. La dirofilariose peut sévir dans tous les départements français. Il existe des cas d’importations, venant de pays étrangers ou des DOM-TOM.(6,32)
1.1.2. Epidémiologie
La filariose cardio-pulmonaire à Dirofilaria immitis est la seule filariose canine importante sur le plan médical et économique. Cette parasitose peut affecter aussi l’homme, pour lequel le chien est un réservoir de parasites. L’infestation humaine est faite par des arthropodes vecteurs zooanthropophiles. Elle est tout de même rare et n’a été signalée qu’aux U.S.A., en Australie, et au Japon. (40,52)
La réceptivité des animaux aux filaires est liée à des facteurs intrinsèques et extrinsèques. C’est une parasitose assez spécifique, affectant surtout les chiens et les Canidés, et parfois des Félidés, des Ursidés, des Mustélidés et même l’homme. L’infestation du chat par Dirofilaria immitis est détectée de plus en plus fréquemment aux Etats-Unis, surtout dans les régions de forte endémie canine, mais avec une incidence plus faible que chez le chien. Le premier cas décrit en France semble dater de 1991. Cette maladie peut être très grave chez le chat ; en effet, elle peut entraîner une mort subite par obstruction aigüe de l’artère pulmonaire. En revanche, l’importance du chat en tant que source de parasites peut être considérée comme négligeable du fait de la faible incidence de l’infestation dans cette espèce et de la rareté de la microfilarémie chez les animaux atteints. (2)
L’âge ne semble pas jouer un rôle important dans la réceptivité, même si l’infestation de chiens de moins d’un an est rare. La race et le sexe n’ont aucune importance.
Par contre, le mode de vie et l’activité de l’animal joue un rôle notable : les chiens d’extérieur, de chasse, de campagne sont susceptibles d’être infestés.
La transmission se fait par piqûre de moustiques.(6,32,52)
7
1.1.3. Cycle de Dirofilaria immitis
Le cycle de Dirofilaria immitis (figure n°2) est un cycle hétéroxène obligatoire. Il n’existe aucun passage dans le milieu extérieur, étant donné que le cycle fait appel à un vecteur. La période prépatente est de 6 à 7 mois chez le chien et de 15 à 17 jours chez le moustique.
L’hôte définitif de D.immitis est habituellement le chien, mais d’autres espèces animales peuvent l’héberger et développer la maladie aussi.
L’hôte intermédiaire de Dirofilaria immitis est un moustique appartenant aux genres Culex, Aedes, Psorophora ou Mansonia. Les espèces en cause varient d’une région à l’autre. Le moustique absorbe les microfilaires en prenant un repas sanguin de type solénophage. Les microfilaires de D.immitis ne peuvent pas poursuivre leur développement uniquement dans l’organisme d’un moustique. Seules les espèces culicidiennes qui sont dépourvues d’armature buccopharyngée conviennent à l’évolution de D.immitis, car les autres espèces infligent aux microfilaires qu’elles absorbent des traumatismes les détruisant.
Les microfilaires ingérées par le moustique se développent d’abord dans le tube de Malpighi de l’insecte, 36 heures après son infestation. Le stade L2 apparaît 4 jours après l’infestation ; puis le stade L3 perfore la paroi du tube de Malpighi le neuvième jour et se retrouve dans la cavité générale, puis dans le thorax, la trompe, et enfin dans la cavité du labium. Ces éléments sont infestants pour le chien. En pays tempérés, ils sont formés au seizième jour post infestation du moustique. En milieu tropical, l’évolution est plus rapide : entre 10 et 12 jours. Dans les régions froides (température inférieure à 15°C), le cycle ne peut plus se dérouler chez l’insecte.
Les moustiques porteurs de larves infestantes transmettent celles-ci lors de leur repas sanguin. Ils ne les inoculent pas. Les larves sortent activement de la trompe de l’insecte. En même temps, de l’hémolymphe est excrétée et recouvre les larves, les protégeant ainsi de la dessiccation. Les larves, ensuite, pénètrent activement dans la peau par le point de ponction de la trompe du moustique ou par des follicules pileux.
Outre les moustiques, d’autres insectes sont capables de véhiculer Dirofilaria immitis, tels que certains puces et poux.
8
Chez le chien, les larves infestantes L3 cheminent dans le tissu conjonctif, pour donner le stade L4 au 10ème jour post infestation, puis le stade adulte immature entre le 60 et le 80ème jour post infestation. Le stade adulte immature passe dans la circulation veineuse et arrive dans le cœur droit. Ces larves s’engagent dans l’artère pulmonaire et y persistent pendant 7 à 8 semaines, atteignant une longueur de 8 à 11 cm. A partir de la 16ème semaine post infestation, ces larves effectuent une migration rétrograde dans le ventricule droit. Là, elles deviennent des adultes. Les femelles mesurent 15 à 30 cm de long et 1 à 1.3 mm de diamètre. Les mâles, plus petits et plus fins, mesurent 12 à 18 cm de long sur 0.6 à 0.8 mm. Le cycle dure environ cinq mois chez le chien. Pour les chiens ayant acquis une certaine immunité, l’évolution est plus lente et peut être de 200 voire 300 jours. Pour les chiennes en gestation, les microfilaires sont capables de traverser le placenta ; on peut ainsi les retrouver dans le sang des chiots, trop jeunes pour être porteurs d’adultes. Il n’y a pas de transmission intrautérine de la filariose cardiovasculaire.
9
Figure n°2 : cycle de la dirofilariose canine (24)
HOTE DEFINITIF : un CHIEN (6-7 mois)
TISSU
CONJONCTIF
MUSCLES
VEINE
CAVE
ARTERE
PULMO-NAIRE
CŒUR D
POUMON
ORGANES
TISSUS
CAPILLAIRES
L3
L4
Formes
immatures
Adultes
Microfilaires
Microfilaires
Microfilaires
L1
L2
L3
Tube digestif
Tube de Malpighi
Cavité générale
Labium
HOTE INTERMEDIAIRE : UN CULICIDE (10-18 j)
10

1

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

10 de junio e 2010

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Myiases et Tungoses
Date de création du document 2010-2011
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Table des matières
ENC :.....................................................................................................................................................2
I Myiases............................................................................................................................................. 3
I.1 Définition................................................................................................................................... 3
I.2 Tableaux cliniques..................................................................................................................... 3
I.2.1 Myiases obligatoires européennes.................................................................................... 3
I.2.2 Myiases obligatoires tropicales......................................................................................... 7
I.2.3 Myiases accidentelles......................................................................................................... 9
I.3 Diagnostic ............................................................................................................................... 10
I.3.1 Diagnostic clinique........................................................................................................... 10
I.3.2 Diagnostic entomologique............................................................................................... 11
I.4 Traitement...............................................................................................................................11
II Tungoses....................................................................................................................................... 13
II.1 Définition................................................................................................................................13
II.2 Agents pathogènes..................................................................................................................13
II.3 Diagnostic clinique................................................................................................................. 14
II.4 Traitement............................................................................................................................. 14
II.5 Prophylaxie............................................................................................................................ 15
OBJECTIFS
ENC :
● Connaître la possibilité de parasitisme par des larves de mouche (myiases) et par les
puces chiques (tungoses).
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I MYIASES
I.1 DÉFINITION
Les myiases désignent tout parasitisme d’un être vivant par la larve d’une mouche, ou
asticot.
Après accouplement, les femelles vont pondre leurs oeufs, sur le substrat favorable à leur descendance
(sol, eau souvent putride, tige, bouton floral, fruit ou légume, viandes, etc…), soit isolément, soit en traînées
ou dispersés sur une surface plus ou moins grande. Au bout d’un temps variable de quelques minutes à plus
de six mois, l’oeuf éclot, donne une larve (l’asticot), acéphale, apode, mesurant de quelques dixièmes de
millimètres à 2 mm environ. A l’extrémité postérieure existe une paire de stigmates respiratoires dont la
morphologie varie en fonction des genres et quelquefois des espèces : ce n’est qu’au 3è stade que ces ouvertures
des trachées acquièrent leur structure typique, très utile pour le parasitologiste et l’entomologiste. Après un
laps de temps souvent fonction de la température ambiante, et un certain nombre de mues qui permettent à
l’asticot d’atteindre son plein développement, la cuticule de celui-ci se durcit et prend une coloration allant du
jaune au noir : c’est la pupe, en tonnelet, à l’intérieur de laquelle l’insecte adulte (ou imago) va se former. A
maturité, la mouche va pousser le pôle céphalique de cette carapace de protection : un opercule préformé va
s’ouvrir et libèrera l’insecte qui recommencera son cycle.
I.2 TABLEAUX CLINIQUES
I.2.1 Myiases obligatoires européennes
1.2.1.1. Wohlfahrtia magnifica
Cette grosse mouche grise marquetée de noir, parasite obligatoire à l’état larvaire, dépose
ses oeufs soit sur une plaie due à un traumatisme quelconque, soit sur des muqueuses
saines (nez, oeil, vagin). Les tissus envahis sont rapidement détruits. Il est à noter que les
larves grandissent et évoluent très rapidement puisqu’elles peuvent se transformer en
pupes en moins d’une semaine.
Le parasitisme par Wohlfahrtia est, de loin, le plus grave de celui de toutes les myiases
autochtones. Souvent, l’oreille est la porte d’entrée. De là, le tympan, puis l’oreille interne,
puis la paroi osseuse peuvent être attaqués. Dans de rares cas, mortels d’ailleurs, les larves
envahissent l’encéphale.D’autres localisations sont possibles:
1. L'oeil, il s'agit d'une opthtalmomyiase interne, c'est-à-dire un parasitisme du
globe oculaire lui-même. Ce pronostic est désastreux pour l'organe parasité.
2. Le nez, avec envahissement des sinus.
3. Toutes blessures survenues chez un individu en état de misère physiologique
intense ou comateux.
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Sur le plan vétérinaire, il semble que cette mouche pose surtout un problème en Afrique du Nord, en
Europe Centrale et dans les régions chaudes d’U.R.S.S. et depuis une quinzaine d’années dans le Sud-Est
français (régions de transhumance et d’alpages).
1.2.1.2. Hypoderma bovis
Cette mouche parasite des bovins est tout particulièrement connue des vétérinaires sous sa
forme larvaire qui, à maturité, se nomme en France le varon.
Les oeufs d’H. bovis sont déposés isolément, pendant les jours les plus chauds de l’été, sur les poils des
bovins.
Hypoderma bovis : oeufs déposés sur les poils d'un bovin (CDRom Anofel 3)
Il en sort presque aussitôt une larvule (1 mm) qui pénètre activement dans la peau. De là, par un
tropisme encore inconnu, elle remonte le long des terminaisons nerveuses jusqu’au canal rachidien, pénètre
dans l’espace épidural par un trou de conjugaison.
Hypoderma bovis : larves au stade 1 dans le canal rachidien d'un veau (CDRom Anofel 3)
C’est là qu’elle va passer toute la saison froide. Dès le printemps, les larves muent et quittent cet abri,
pour migrer jusqu’à la région dorso-lombaire où, après avoir mué une 2ème fois, elles vont perforer la peau
pour pouvoir respirer. La nodosité produite va atteindre la taille d’une petite mandarine. Lorsque le
développement larvaire sera terminé, le parasite sera expulsé de sa logette comme le noyau d’une cerise. Cette
« énucléation » est passive et se produit au moment d’une contraction brutale des masses musculaires lombosacrées,
au moment, par exemple, où le bovin se lève. La larve tombe à terre, s’y enfonce de quelques
centimètres, se transforme en pupe et donnera un adulte.
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Hypoderma bovis : émergence d'un adulte (CDRom Anofel 3)
Il n’y a qu’un cycle par an, le froid entrainant une diapause.
Chez l’homme, le cycle est toujours abortif. La larve dépassant rarement le stade I. Cette
affection, sporadique dans les départements de la Manche, du Calvados, du Morbihan, du
sud des Côtes d’Armor et dans certaines régions du Massif central, touche exclusivement
les enfants d’origine rurale ou ayant séjournés, en région d’élevage bovins, à la campagne
pendant les vacances d’été, période de ponte des insectes. Les signes cliniques sont
multiples et peuvent se succéder ou se juxtaposer. La période d’apparition des troubles
s’étale d’octobre à mars avec un maximum net en janvier.
Trois aspects cliniques sont à noter:
● Manifestations cutanées : lésion furonculoïde et/ou tumeurs ambulatoires.
La myiase furonculoïde pathognomonique chez un patient n’ayant pas quitté nos régions,
semble reproduire le nodule caractéristique du varon mais en fait, c’est une masse rénitente, indolore
en général, apparaissant en quelques heures, se perçant très vite d’un pertuis, par où, après quelques
jours au maximum sortira spontanément la larve toujours immature et donc de petite taille : 10 mm
environ. La myiase à tumeurs ambulatoires se limite souvent à une série d’oedèmes ambulants,
évoquant tantôt un oedème de Calabar, tantôt un oedème de Quincke.
Hypodermose, oedème unilatéral de la joue
(CDRom Anofel 3)
● Manifestations profondes
Apparition d’un syndrome méningé, brutal, mais guérissant spontanément au bout de 5 à 6 mois
d’évolution. Il s’agit presque toujours de réactions allergiques à la larve. La présence d’éosinophiles dans
le liquide céphalo-rachidien doit faire suspecter la présence du parasite dans le système nerveux central et
impose un diagnostic immunologique et radiologique (scanner).
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● Ophtalmomyiase interne
Grave et relativement fréquente, elle présente généralement un tableau clinique évocateur. C’est
un jeune enfant qui présente brusquement des défauts de la vision (baisse d’acuité, défauts
d’accommodation) en même temps qu’apparaissent des céphalées violentes. L’asticot peut apparaître dans
le champ du biomicroscope, en mettant le patient dans diverses positions.
Hypoderma bovis : larves au stade 1 dans la chambre antérieure de l'oeil d'un enfant,
visible à la lampe à fente (CDRom Anofel 3)
1.2.1.3. OEstrus ovis
Il s’agit d’une parasitose très fréquente, que l’homme a transportée avec le mouton dans
presque toutes les régions du globe.
Chez l’hôte habituel, le mouton, le cycle normal est le suivant : l’oestre dépose au vol ses larves à
l’orifice des narines. A la fois par leurs mouvements propres et par l’air inhalé qui les entraîne, les larves
arrivent au niveau des sinus où elles s’accrochent. Au bout de quatre semaines environ, elles atteignent leur
taille maximum (3ème stade, plus de 2 cm) et se décrochent. Comme la masse totale de ces larves est
maintenant importante, la gène mécanique et respiratoire devient notable et le mouton « éternue » pour
évacuer ces corps étrangers. C’est ainsi que les larves à maturité sont rejetées sur le sol où, après s’être
enfoncées superficiellement, elles nymphosent puis donnent les adultes. Notons que les larves qui arrivent au
3ème stade au début de la saison froide, passe tout l’hiver en diapause, chez le mouton et ne commencent leur
évolution qu’au printemps suivant.
En dehors du mouton, la chèvre, le chien et l’homme sont connus comme pouvant héberger
ces parasites. Chez la chèvre, il semble que le cycle soit normal. Par contre, chez le chien et
l’homme la maturation des larves est impossible.
En parasitologie humaine, l’anamnèse, comme la clinique, de cette impasse parasitaire est
d’une constance remarquable. Il peut s’agir :
- Soit d’une myiase oculaire, dans ce cas le patient en vaquant à ses occupations pendant
l’été, reçoit un choc violent sur l’oeil (c’est la ponte de la femelle d’oestre), choc douloureux,
immédiatement suivi de sensation de brulure, de picotements et de corps étrangers. La gène
puis la souffrance amène le malade à consulter et le médecin décèle, accroché au globe
oculaire ou aux muqueuses dans les replis palpébraux, une à plusieurs dizaines de larves
minuscules. L’examen microscopique révélera qu’il s’agit de larves d’OEstrus ovis. Ces
larves disparaissent (meurent) spontanément en 48 heures.
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- Soit d’une myiase nasale ou sinusienne, la symptomatologie est généralement banale :
rhinorrhée plus ou moins purulente accompagnée de céphalées frontales. Cette "sinusite"
connaît son étiologie lors de la sortie d’une larve au cours d’un éternuement ou d’un
mouchage violent.
1.2.1.4. Gasterophilus inermis
Les Gasterophilus sont parasites des chevaux ; quatre ou cinq espèces peuvent se rencontrer
dans nos régions.
En ce qui concerne la biologie normale de cette espèce, c’est encore pendant la saison chaude que l’on
découvrira sur les poils des joues ou des jambes du cheval les oeufs de ce Gasterophilus. Ces oeufs évoquent
par leur forme, leur fixation sur le poil et la présence d’un opercule, les « lentes » de poux. Contrairement à
ceux des autres espèces du genre, ils n’ont pas besoin d’un stimulus mécanique pour éclore, mais, s’ouvrent
spontanément. La petite larve qui en sort pénètre activement dans la peau et va créer un « creeping disease »,
ou pseudo « larva migrans ». Partant du point d’entrée de chaque larve, une galerie plus ou moins contournée
serpente sur les joues du cheval, chaque trajet ayant la propriété de faire tomber les poils rencontrés. Après ce
court séjour sous la peau, les larves s’enfoncent et gagnent par effraction la lumière du tube digestif, le niveau
de l’implantation variant avec les espèces : estomac pour G. intestinalis, rectum pour G. inermis.
Quelques semaines plus tard, la larve parvenue à maturité se décroche et se laisse entraîner
par le flux du transit intestinal et tombe sur le sol avec les fèces. Il y a alors, comme pour les
autres genres ici étudiés, enfouissement, nymphose puis sortie de l’adulte.
Chez l’homme, l’aspect clinique évoque une larva migrans, en moins sinueuse que celle due
aux ankylostomes de carnivores. Sa vitesse de progression est faible, de l’ordre de quelques
centimètres par jour. De ce fait elle est appelée myiase sous cutanée rampante.
I.2.2 Myiases obligatoires tropicales
1.2.2.1. Auchmeromyia senegalensis
Le «ver de case » est l’asticot, hématophage obligatoire, d’une mouche banale aux environs
des cases, enclos à bétail, terriers de grands mammifères, bauges…, en Afrique de l’Ouest.
En ce qui concerne l’homme, on rencontrera communément ce parasite en Afrique noire
dans les cases à sol meuble où la larve peut se réfugier. La nuit, elle revient à la surface et va
se gorger sur tous les mammifères (homme y compris) dormant sur, ou à proximité
immédiate, du sol. La mouche adulte n’est pas parasite.
En dehors de la morsure et de la spoliation sanguine, cette myiase épicutanée n’a aucun rôle
vecteur connu : des bactéries peuvent être trouvées dans le sang ingéré.
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1.2.2.2. Cordylobia anthropophaga
Le « ver de Cayor », de répartition africaine, est la larve parasite obligatoire de cette espèce.
La spécificité est très large, mais essentiellement dans l’entourage de l’homme ; en dehors
de celui-ci, rats, chiens, porcs…, sont également très parasités.
La contamination se fait en re-enfilant des vêtements imbibés de sueur et mis à sécher au
soleil, ou plus rarement, en s’étendant à l’ombre sur un sol préalablement souillé d’urine ou
d’excreta.
Il n’y a pas de cycle migratoire dans l’organisme. La larve de stade I s’enfonce là où elle est
déposée, donne une papule inflammatoire « furonculoïde » qui évolue très rapidement (10 à
15 jours environ), avec une sensation de corps étranger mobile. Un pertuis permet à la larve
de respirer (voir figure 1).
Figure 1 : Myiases furonculoïdes à Cordylobia anthropophaga (CDRom Anofel 3)
Le parasitisme, quelquefois intense , est sans gravité.
Figure 2 : Lésions furonculoïdes multiples à Cordylobia anthropophaga (CDRom Anofel 3)
1.2.2.3. Dermatobia hominis
L’évolution de cette myiase d’Amérique du Sud ou « ver macaque » est très voisine de celle
de Cordylobia mais beaucoup plus lente (de 1 à 6 mois) et moins synanthrope. Le parasitisme
de l’homme est donc plus rare.
Un aspect très curieux de la biologie de cette espèce est à retenir. La femelle ne va pas déposer ses oeufs
sur l’hôte. Lorsqu’elle est prête à pondre, elle capture un arthropode parasite (moustiques, taons, ixodidés) de
l'un des hôtes possibles et dépose sa ponte sur son abdomen, puis le relâche. Lorsque, voulant se nourrir, cet
insecte ou cet acarien va sur un mammifère, les oeufs éclosent immédiatement, libérant des larves qui
parasiteront l’animal.
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L’aspect très particulier de la larve au stade 2, en courge ou en poire, et le grand
développement de ses épines cuticulaires, rendent difficile leur extraction par simple
pression.
Figure 3 : Larve au stade 2 de Dermatobia hominis (CDRom Anofel 3)
1.2.2.4. Cochliomyia hominivorax et Chrysomyia spp.
L’aspect clinique et épidémiologique de ces parasitoses est très comparable à celui de
Wohlfahrtia. Notons sa gravité chez les bovins et son absence presque totale de spécificité.
C. hominivorax sévit essentiellement sur le continent américain et Chrysomyia en Afrique et
en Asie tropicale. Chez l’homme le parasitisme par ses asticots est très grave (plusieurs cas
mortels), mais relativement rare.
Figure 4 : Myiase des plaies : Cochliomyia hominivorax ayant entrainé une plaie anfractueuse
(CDRom Anofel 3)
I.2.3 Myiases accidentelles
De très nombreuses mouches, dont les larves vivent normalement dans des matières
organiques, en voie de putréfaction ou non, peuvent se rencontrer chez l’homme.
Le plus souvent il s’agira de mouches à biologie « indécise » ou à vocation parasitaire
encore mal définie : les asticots se rencontreront aussi bien sur des cadavres que sur des
plaies d’animaux, ou d’hommes, blessés, comateux ou grabataires.
Nous citerons essentiellement les genres classiques en Europe :
Les asticots de Lucilia spp. (mouche verte de la viande), Calliphora erythrocephala (mouche
bleu de la viande) et Musca domestica (mouche domestique) sont fréquents sur les
substances alimentaires avariées (viande par exemple). Ils occasionnent surtout des myiases
des plaies (plaies traumatiques : accident de la voie publique, blessures par armes à feu ou
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armes blanches, … ou plaies ulcéreuses) au pronostic excellent, rappelons d’ailleurs
l’emploi pendant la guerre de 1914-1918 d’une Lucilia (L. sericata) dont les asticots, élevés
aseptiquement, étaient déposés sur les plaies des blessés, et supprimant sélectivement les
chairs mortes, ils nettoyaient la blessure et accéléraient la guérison. Des asticots de Musca
ont parfois été extraits de la cavité vaginale, chez des femmes à hygiène intime
rudimentaire. De nombreuses espèces peuvent également se retrouver dans le conduit
auditif externe , ces myiases vaginales et auriculaires se manifestent uniquement par un
prurit local.
Figute 5 : Otomyiase (CDRom Anofel 3)
Les larves d’Eristalis et de Fannia ont une morphologie typique et vivent dans les
substances chargées en matière organique (tinettes, fosses à purin…). Ces larves ont été
signalées, à plusieurs reprises, dans l’ampoule rectale de l’homme (myiases intestinales). La
mouche vient pondre à l’orifice de l’anus. Les larves remontent alors dans le rectum voire le
bas colon et glissent leur long siphon respiratoire d’où le nom de « vers à queue de rat »
entre les plis radiés de l’anus pour respirer. Le malade consulte pour des douleurs vagues
accompagnées d’épisodes diarrhéiques et de sensation de gêne anale.
I.3 DIAGNOSTIC
I.3.1 Diagnostic clinique
Le diagnostic de "myiase" au sens large est évident si un ou des asticots sont visibles au
fond d’un pertuis, ou sont apportés par le patient. Dans ce dernier cas toutefois il faut
pousser l’interrogatoire pour éviter de tomber dans le piège d’un syndrome d’Ekbom.
Dans le cas d’une myiase rectale, l’examen des selles par le patient peut livrer la clé des
problèmes digestifs de celui-ci avec le rejet des "larves à queue de rat".
Figure 6 : Myiase rectale : Eristalis tenax au stade 3 ou
« larve à queue de rat » (CDRom Anofel 3)
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Celles-ci pourront éventuellement être vues à la rectoscopie ou à la colonoscopie basse et
extirpées par la même occasion.
En cas de suspicion d’hypodermose, des examens biologiques montreront une hyper
éosinophilie sanguine et/ou rachidienne, et des réactions immunologiques positives avec
les antigènes d’H. bovis, ce qui apporte la certitude diagnostique. En cas de positivité une
surveillance régulière du fond d’oeil doit être instituée.
I.3.2 Diagnostic entomologique
Il ne peut être réalisé que par un spécialiste. Il se fera principalement sur la structure des
spiracles postérieurs ; ceux des larves de stades III étant les plus caractéristiques.
Figure 7 : Stigmates postérieurs de Musca domestica (C. Guiguen - Parasitologie médicale - Rennes)
En cas de besoin on pourra avoir recours à la forme des sclérites buccaux.
I.4 TRAITEMENT
La présence d’asticots sur une plaie, dans une cavité naturelle (vagin, conduit auditif,…),
sous la conjonctive de l’oeil impose leur extraction à la pince ou à la curette mousse ,
accompagné parfois d’un parage chirurgical.
Figure 8 : Myiase furonculoïde : larve extraite de Cordylobia anthropophaga
montrée sur une curette mousse (R. Pradinaud)
Si le malade présente un ou plusieurs pseudo furoncles et revient d’Afrique depuis moins
d’un mois ou d’Amérique depuis moins de 6-7 mois deux attitudes sont possibles :
1. l’active qui extrait chirurgicalement ou, par pression des doigts, l’asticot,
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Figure 9 : Extraction manuelle d'une larve d'une lésion furonculoïde (CDRom Anofel 3)
2. la passive, qui soit laisse le parasite s’expulser seul, soit recouvre le furoncle de plusieurs
épaisseurs de tulle gras avec surveillance quotidienne ; la larve cherchant à respirer va se
retrouver dans le tulle. Pour le principe, dans les 2 cas, appliquer un désinfectant et mettre
un pansement léger pour éviter une surinfection et vérifier la vaccination antitétanique.
L’ivermectine (Stromectol®) à la dose de 200μg/kg, en prise unique a donné de bons
résultats mais la conduite à tenir en cas d’hypodermose oculaire est évidemment l’exérèse
chirurgicale.
Tableau récapitulatif des principales myiases humaines
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II TUNGOSES
II.1 DÉFINITION
La tungose ou parasitose par une « puce chique » est une parasitose bénigne, généralement
localisée au pied, occasionnée par l’enkystement dans l’épiderme d’une puce fécondée du
genre Tunga. Les cas humains sont liés à deux espèces, la plus répandue étant Tunga
penetrans.
II.2 AGENTS PATHOGÈNES
T. penetrans est connue du nord de l’Argentine et du Chili jusqu’au Mexique, à l’exception
des zones d’altitude. Toute l’Afrique intertropicale est atteinte mais la prévalence est
variable d’un pays à l’autre. Les cas européens sont tous importés. T. trimamillata n’est
connue que du Nord-Ouest de l’Amérique du Sud.
Les espèces du genre Tunga sont, en partie, remarquable par leur taille réduite avant le
repas sanguin (0,8 à 1 mm) mais se caractérisent par le fait que la femelle, et elle seule,
devient parasite en s’enkystant entièrement dans la peau de son hôte. Le mal se gorge, mais
ne s'enkyste pas.
Tunga penetrans femelle à jeun
L'insecte est aplati latéro-latéralement et présentent une membrane intersegmentaire permettant à la puce de
s'hypertrophier (CDRom Anofel 3).
Elle est alors fécondée par un mâle « vagabond ». Ce dernier, bien qu’hématophage, a une vie brève. La
capsule céphalique de la puce femelle, est ancrée fortement au fond du pertuis par ses pièces buccales. Les
tissus épidermiques de l’hôte recouvrant l’abdomen vont sertir la puce chique dans la peau ne laissant ouverts
sur l’extérieur que les stigmates respiratoires, l'anus et l'orifice de ponte. Se nourrissant en permanence, la
femelle devient, par distension extrême de son abdomen, une boule blanchâtre, de 5 à 7 mm de diamètre. La
ponte commence au bout de 8 à 10 jours et va se prolonger toute la vie de la puce soit 3 à 4 semaines. Les oeufs
(200 à 250) évoluent en 3 à 4 jours s’ils sont émis dans un sol sableux ou à fine granulométrie en climat chaud
et humide, libérant une larve détritiphage, céphalée et apode. Après 2 semaines et 2 mues la larve se nymphose
en environ 8 jours. De la nymphe sortira l’adulte.
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II.3 DIAGNOSTIC CLINIQUE
La puce gravide en se développant dans l'épiderme produit une réaction inflammatoire
locale responsable d'un prurit, voire de douleurs. En 4-5 jours, la puce atteint 5 à 7 mm et
prend l'aspect d'une boule de gui.
Le pied est la localisation préférentielle, en particulier les orteils avec une atteinte sousunguéale
classique et particulièrement sensible, mais sont également parasitées la voûte
plantaire et les régions périmalléolaires. Cette localisation basse est expliquée par la
faiblesse du saut des Tunga.
Figure 9 : Tungose sous-unguéale, localisation classique (CDRom Anofel 3)
Figure 10 : Tungose périmalléolaire (A. Cornillet - Parasitologie médicale - Rennes)
Le diagnostic, aisé si l'on y pense, repose sur la localisation et l'aspect de la lésion : petit
nodule blanchâtre centré par un point noir correspondant à l'extrémité postérieure du
parasite.
Les motifs de consultation sont liés le plus souvent, soit à la constatation d’un nodule, d’un
"cor", d’une "verrue" ou d’un "corps étranger", soit à la perception d’une douleur à la
pression ou à la marche.
Le diagnostic différentiel peut être discuté avec une myiase furonculoïde, due à Cordylobia
ou Dermatobia, si la lésion est située aux pieds. Car au stade pseudo-furonculeux seront
visibles les « points noirs » correspondants aux plaques stigmatiques des agents de myiases.
II.4 TRAITEMENT
Le traitement idéal est évidemment l’extirpation du parasite par énucléation.
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Figure 11 : Tungose : énucléation à l'aide d'une curette après anesthésie locale
(A. Cornillet, Parasitologie médicale – Rennes)
Cette intervention, parfois douloureuse notamment lors de localisation sous-unguéale peut
être précédée d’une anesthésie locale par Xylocaïne®. La petite plaie est désinfectée
localement, la couverture antitétanique doit être contrôlée ou refaite. En cas de surinfection
ou de lésions multiples en « nid d’abeille », il semble prudent de prescrire un traitement
antibiotique par voie orale.
II.5 PROPHYLAXIE
Elle consistera essentiellement à proscrire la marche pieds nus ou en chaussures ouvertes
sur les sols sablonneux et à proximité des foyers classiques : élevages de porcs, de moutons,
de chèvres, zones de repos ou d’ébats des chiens. Les répulsifs à base de DEET (Diéthylmethyltoluidine)
sont parfois utilisés.
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Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Résumé des caractéristiques du produit
1. Dénomination du médicament vétérinaire

ZEARL POUR-ON

2. Composition qualitative et quantitative

Doramectine ..................................................................... 5,0 mg

Octanoate de cétéaryl ...................................................... 160,0 mg
Triéthanolamine ................................................................ 0,5 mg

Isopropanol QSP 1,0 ml

3. Forme pharmaceutique

Solution cutanée pour dépôt.

4. Informations cliniques

4.1. Espèces cibles

Bovins.

4.2. Indications d'utilisation, spécifiant les espèces cibles

Affections à parasites sensibles à la doramectine.
Chez les bovins : traitement des infestations par les parasites suivants :

- Nématodes gastro-intestinaux (adultes et larves L4) :
Ostertagia ostertagi (y compris les larves L4 inhibées)
Ostertagia lyrata (adultes seulement)
Haemonchus placei
Trichostrongylus axei
Trichostrongylus colubriformis
Cooperia oncophora
Cooperia punctata (adultes seulement)
Cooperia surnabada (syn. mcmasteri) (adultes seulement)
Bunostomum phlebotomum (adultes seulement)
Oesophagostomum radiatum
Trichuris spp (adultes seulement).

- Nématodes de l'appareil respiratoire (adultes, larves L4) :
Dictyocaulus viviparus.

- Nématodes des yeux (adultes) :
Thelazia spp.

- Hypodermes (larves en migration) :
Hypoderma bovis
Hypoderma lineatum.

- Poux broyeurs :
Damalinia (Bovicola) bovis.

- Poux piqueurs :
Haematopinus eurysternus
Linognathus vituli
Solenopotes capillatus.

- Acariens responsables de la gale :
Psoroptes bovis
Sarcoptes scabiei
Chorioptes bovis.

- Mouche des cornes :
Haematobia irritans.

Durée d'action :

Le médicament protège les bovins contre l'infestation et la réinfestation par les parasites suivants pendant les durées indiquées :

Espèces Durée d’action
Ostertagia ostertagi 35 jours
Cooperia oncophora 28 jours
Dictyocaulus viviparus 42 jours
Linognathus vituli 49 jours
Oesophagostomum radiatum 21 jours
Damalinia (Bovicola) bovis 42 jours
Trichostrongylus axei 28 jours
Solenopotes capillatus 35 jours

Le médicament contrôle aussi les infestations par les mouches des cornes (Haematobia irritans) pendant 42 jours après le traitement.

4.3. Contre-indications

La spécialité ne doit pas être utilisée chez le chien, chez qui elle pourrait provoquer des effets indésirables graves.

4.4. Mises en garde particulières à chaque espèce cible

Usage externe uniquement.

4.5. Précautions particulières d'emploi

i) Précautions particulières d'emploi chez les animaux

Ne pas appliquer le médicament sur les zones de peau souillées par de la boue ou du fumier.

Pour éviter les réactions secondaires dues à la mort de larves d'hypodermes dans l'oesophage ou dans colonne vertébrale, il est recommandé d'administrer la spécialité à la fin de la période d'activité des mouches et avant que les larves n'atteignent leurs sites ; consulter le vétérinaire pour connaître la période correcte du traitement.

L'efficacité thérapeutique dans le traitement des affections à parasites internes et externes n'est pas affectée par de fortes pluies (20 mm en 1 heure) soit avant traitement (20 minutes) soit après traitement (20 et 40 minutes). L'effet de conditions climatiques extrêmes n'est pas connu.

ii) Précautions particulières à prendre par la personne qui administre le médicament vétérinaire aux animaux

Ne pas fumer ou manger en manipulant le produit.
Se laver les mains après usage.

Le médicament peut être irritant pour la peau et les yeux de l'homme ; les utilisateurs doivent donc veiller à ne pas l'appliquer sur eux-mêmes ou sur d'autres personnes. Lorsqu'ils administrent le produit, les opérateurs doivent porter des gants et des bottes en caoutchouc ainsi que des vêtements de protection. Les vêtements protecteurs doivent être lavés après usage. En cas de contact accidentel avec la peau, laver immédiatement la zone atteinte à l'eau et au savon. En cas d'exposition accidentelle des yeux, rincer immédiatement et abondamment à l'eau et consulter un médecin.

Produit hautement inflammable : garder le médicament loin de la chaleur, des étincelles, d'une flamme ou de toute autre source de combustion. A utiliser dans un lieu bien aéré.

iii) Autres précautions

4.6. Effets indésirables (fréquence et gravité)

Dans de rares cas, de petites lésions nécrotiques peuvent apparaître au site d'administration.

4.7. Utilisation en cas de gravidité et de lactation ou de ponte

Ne pas utiliser chez les vaches laitières en période de tarissement, ni chez les femelles gravides dans les 60 jours précédant le vêlage.

4.8. Interactions médicamenteuses et autres

Non connues.

4.9. Posologie et voie d'administration

Une administration unique de 1 ml (5 mg de doramectine) pour 10 kg, équivalent à 500 µg/kg appliqué par voie locale externe en bande étroite le long de la ligne dorso-lombaire de l'animal, entre le garrot et la base de la queue.

4.10. Surdosage (symptômes, conduite d'urgences, antidotes) si nécessaire

Aucun signe clinique pouvant être attribué au traitement avec la doramectine n'a été observé après administration de 5 fois la dose recommandée.

4.11. Temps d'attente

Viande et abats : 35 jours.
Lait : Cf. rubrique « Utilisation en cas de gravidité et de lactation ».

5. Propriétés pharmacologiques

Code ATC-vet : QP54AA03.

5.1. Propriétés pharmacodynamiques

La doramectine est un antiparasitaire obtenu par fermentation qui appartient à la famille des avermectines, et dont la structure est très semblable à celle de l'ivermectine. Les deux molécules ont un large spectre d'activité antiparasitaire et produisent un même type de paralysie chez les nématodes et les arthropodes parasites. Bien qu'il soit impossible d'attribuer un mode d'action unique aux avermectines, il existe probablement un mécanisme commun à toute la famille. Chez les parasites, les avermectines agissent par fixation à un récepteur spécifique. Cette fixation entraîne une plus grande perméabilité de la membrane aux ions chlorure. Dans le tissu nerveux des nématodes ou dans la cellule musculaire des arthropodes, un afflux d'ions chlorure conduit à une hyperpolarisation et à un arrêt des signaux de transmission, responsable de la paralysie.

5.2. Caractéristiques pharmacocinétiques

Chez les bovins, la concentration plasmatique maximale en doramectine est atteinte approximativement 9 jours après l'administration locale de la spécialité. Une demi-vie d'élimination (apparente) d'environ 10 jours a pour conséquence le maintien de concentrations en doramectine pouvant protéger les animaux contre l'infestation et la réinfestation par les parasites pendant une période prolongée après le traitement.

6. Informations pharmaceutiques

6.1. Liste des excipients

6.2. Incompatibilités

Non connues.

6.3. Durée de conservation

4 ans.

6.4. Précautions particulières de conservation

Ne pas conserver à une température supérieure à 30°C.
Conserver à l'abri de la lumière.
Tenir hors de portée des enfants.

6.5. Nature et composition du conditionnement primaire

. Flacon polyéthylène opaque haute densité
. Bidon polyéthylène opaque haute densité
. Bouchon doseur polypropylène. Adaptateur pour pistolet doseur polypropylène

6.6. Précautions particulières à prendre lors de l'élimination de médicaments non utilisés ou de déchets dérivés de l'utilisation de ces médicaments

La spécialité est très dangereuse pour les poissons et les organismes aquatiques.
Les conditionnements vides et tout reliquat de produit doivent être éliminés suivant les pratiques en vigueur régies par la réglementation sur les déchets.

7. Titulaire de l'autorisation de mise sur le marché

LILLY FRANCE
13 RUE PAGES
92158 SURESNES CEDEX

8. Numéro d'autorisation de mise sur le marché

. Boîte de 1 flacon de 250 ml : 676371 0
. Boîte de 1 flacon de 1 l : 676372 7
. Boîte de 1 bidon de 2,5 l et de 1 adaptateur pour pistolet doseur : 676373 3
. Boîte de 1 bidon de 5 l et de 1 adaptateur pour pistolet doseur : 676775 4
. Boîte de 1 bidon de 3 l et de 1 adaptateur pour pistolet doseur : 678908 1

9. Date de première autorisation et de renouvellement de l'autorisation, le cas échéant

16/01/1998

10. Date de mise à jour du RCP

03/01/2012

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Myiase des plaies dues à Wohlfahrtia magnifica (SCHINER, 1862).
Bull Soc Pathol Exot, 2004, 97, 4, 235-237 235
Introduction
Les myiases des plaies sont assez rares chez l’homme,
notamment en Afrique du Nord. Elles méritent ainsi
d’être mentionnées, surtout lorsque l’agent responsable est
inhabituel pour la région.
Observation
Il s'agit d'un homme âgé de 75 ans, d’origine rurale, résidant à environ
70 km de Rabat, dans une région où l’élevage bovin est relativement
développé. Le patient n'a jamais quitté sa région et exerce le
métier de berger. Il consulte en dermatologie pour une ulcération de la
face dorsale de la main gauche de 3 à 3,5 cm. Le début de l’ulcération
remonte à huit mois, suite à une blessure par une épine suivie de l’apparition
d’une tumeur de 1 cm, déprimée au sommet et qui augmente
de taille jusqu’à l’aspect actuel. Le centre est ulcéré avec une surface
croûteuse et un bourrelet périphérique de 1 cm, érythémateux et infiltré ;
la tumeur est surélevée de 1,5 à 2 cm par rapport à la peau avoisinante et
elle dégage une odeur fétide (figure 1). Au sein de l’ulcération, on note
des mouvements d’asticots blanchâtres. Ainsi, on observe au fond de la
tumeur de petites cavités abritant de nombreuses larves vivantes (figure
2) qui remontent parfois à la surface de la lésion sans sortir entièrement.
L’application d’une couche de vaseline entraîne l’asphyxie des larves, qui
remontent en surface, et facilite leur extraction. Au total treize larves sont
récupérées (la 13e sera extraite par le patient chez lui).
Le diagnostic clinique évoqué est celui d'un carcinome spinocellulaire.
Une biopsie-exérèse est réalisée, avec une marge de sécurité de 1 cm,
emportant toute la tumeur avec conservation de la gaine des extenseurs.
Le malade est revu deux fois par semaine pour changement du pansement,
tout en surveillant la qualité de la cicatrice. Le mode dirigé, c’est-à-dire sans
Myiase des plaies dues à Wohlfahrtia magnifica
(SCHINER, 1862). Premier cas humain au Maroc.
Summary: Wound myiasis due to Wohlfahrtia magnifica. First human case in Morocco.
Wohlfahrtia magnifica is a frequent fly in countries with high breeding activity: Australia, South
Africa or Arab country. The parasitological infestation occurred essentially during the summer,
favourable period to the biological evolution of the flies.
In this work, we report one case of wound myiasis that complicates a cutaneous lesion caused by
larvae of Wohlfahrtia magnifica. This observation constitutes the first human case in our country.
Résumé :
Wohlfahrtia magnifica est une mouche fréquente dans les pays ayant une forte activité pastorale,
tels l’Australie, l’Afrique du Sud ou les pays du Moyen-Orient. L’infestation parasitaire se développe
essentiellement durant l’été, période favorable à l’évolution biologique des mouches.
Dans ce travail, nous rapportons le cas d'une myiase des plaies compliquant une lésion cutanée,
provoquée par des larves de Wohlfahrtia magnifica. Cette observation constitue le premier signalement
au Maroc.
B. E. Lmimouni (1)*, N. E. Baba (2), A. Yahyaoui (3), K. Khallaayoune (4), A. Dakkak (4), O. Sedrati (2)
& W. El Mellouki (1)
(1) Service de parasitologie mycologie, Hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc.
(2) Service de dermatologie, Hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc.
(3) Centre de santé, Khemisset, Maroc.
(4) Département de parasitologie, Institut agronomique et vétérinaire Hassan II, Rabat, Maroc.
*Correspondance : Service de parasitologie mycologie, Hôpital militaire d’instruction Mohamed V, BP 1018, Hay Riad, Agdal, Rabat, Maroc. Tél. : 00 212 61 20 82 38
E.Mail : badre_lmimouni@yahoo.com
Manuscrit n° 2495. “Parasitologie”. Reçu le 26 novembre 2002. Accepté le 25 novembre 2003.
wound myiasis
Wohlfahrtia magnifica
Morocco
Maghreb
Northern Africa
myiase des plaies
Wohlfahrtia magnifica
Maroc
Maghreb
Afrique du Nord
Figure 1.
Ulcération de la face dorsale de la main gauche.
Ulceration of the dorsal face of the left hand.
PARASITOLOGIE
Parasitologie 236
B. E. Lmimouni, N. E. Baba, A. Yahyaoui et al.
greffe, est préconisé. Au bout de six semaines, on note une cicatrisation
complète, déprimée au centre, de couleur érythémateuse et atrophique
par rapport à la peau avoisinante.
Diagnostic de l’agent responsable
Les larves que nous avons examinées mesurent 1 cm de
long. Elles possèdent 10 anneaux à armature épineuse
sur tous les segments.
L'identification a porté sur les larves de stade trois en utilisant
la clé d’identification des agents de la myiase des plaies,
établie par SPRADBERY (13). L’identité de ces mêmes larves a
été reconfirmée par Martin HALL du Natural history museum
of London. Les principaux caractères qui ont conduit à cette
identification sont, d'une part la présence de bandes de plusieurs
rangées de spicules (épines irrégulières) triangulaires
noirs très sclérifiés sur tous les segments (figure 3), d'autre
part la forme des stigmates antérieurs formés de quatre branches
ainsi que celle des stigmates postérieurs constitués de
trois fentes entourées d'un péritrème ouvert relativement
épais, mais sans bouton (figure 4). La présence de stigmates
postérieurs dissimulés dans une cavité profonde et de fentes
verticales permet de distinguer nettement Wohlfahrtia
magnifica de Chrysomyia bezziana. Précisons qu’à ce jour,
Wohlfahrtia magnifica n’a jamais été identifiée au Maroc où
seule Wohlfahrtia nuba a été signalée (JAMES, 1947) ainsi que
4 cas de Wohlfahrtia sp (3, Cool

.
Discussion
Wohlfahrtia magnifica (SCHINER, 1862) (Diptera, Sarcophagidae)
est une mouche qui vit dans les steppes
du sud-est européen, en Afrique du Nord, Moyen-Orient
et Asie mineure et soviétique. Elle est à l'origine de myiases
décrites chez de nombreuses espèces animales (bovins, camélidés,
caprins, carnivores, équidés, ovins, oies, porcins) et plus
rarement chez l'homme, elle constitue, par son grégarisme et
son évolution rapide, un véritable fléau.
Elle est à l’état adulte une mouche de couleur cendrée grisâtre,
mesurant entre 10 et 13 mm, avec des antennes et des palpes
noirs, un thorax gris cendré avec trois lignes longitudinales
noirâtres, un abdomen gris blanchâtre et des pattes noires.
C'est une mouche qui vit plutôt à la campagne. La femelle,
qui est vivipare, dépose ses larves (120 à 170) dans les plaies
de l'homme ou des animaux ou dans leurs cavités naturelles
(oreilles, fosses nasales, yeux) qui s'y développent normalement.
L'éclosion de l'adulte, en partant de la pupe se fait en
5 à 7 jours à 26 °C (15).
Les myiases humaines dues à Wohlfahrtia magnifica, sont peu
signalées. Nous avons retrouvé dans la littérature mondiale
huit cas répertoriés : 2 cas de myiases cutanées (7, 14), 1 cas de
myiase du tube digestif (4), 2 cas d’otomyiases (6, 11), 1 cas de
myiases uro-génitales (5) et 2 cas d’ophtalmomyiases (9).
Concernant notre cas, il s’agit d’une myiase des plaies compliquant
une lésion cutanée. C’est le premier signalement humain
au Maroc. Cependant, vu l’importance de l’élevage dans notre
pays ainsi que la méconnaissance de cette pathologie, nous
pensons qu’elle passe inaperçue dans d’autres régions. Par
ailleurs 80 % des vétérinaires opèrent dans le secteur privé et
ne rapportent pas nécessairement les cas de myiases.
Au départ, une première identification utilisant la clé de détermination
de BRUMPT (3) oriente le diagnostic de la larve vers
Chrysomyia bezziana sans grande conviction, vu que l’Afrique
du Nord ne constitue pas sa zone classique d’endémie
(Chrysomyia bezziana est une espèce typiquement tropicale
et subtropicale et le Sahara constitue une barrière géographique
contre la migration de cette mouche). Mais comme un
cas d'otomyiase due à Chrysomyia bezziana a déjà été décrit
auparavant en Algérie, une importation dans ce sens n'est pas
à exclure (1). Toutefois un réexamen des larves en utilisant la
clé d’identification établie par SPRADBERY (13) a révélé qu’il
s’agissait de larves de Wohlfahrtia magnifica.
En vue de rechercher l’origine de l’infestation, une enquête
épidémiologique a été entreprise dans toute la région de Khémisset,
d’où est originaire notre patient, et dans toute la région
du nord-est du Maroc, en collaboration avec l’Institut agronomique
et vétérinaire Hassan II. Des larves retrouvées sur différentes
espèces animales (ovins, caprins, bovins et équins) et plus
particulièrement chez le chien (chiens errants) (figure 5), ont été
reconnues comme étant celles de Wohlfahrtia magnifica.
Figure 2.
Larves de Wohlfahrtia magnifica.
Wohlfahrtia magnifica larvae.
Figure 3.
Rangées de spicules triangulaires noirs.
Lines of black triangular spicules.
Figure 4.
Fentes avec péritrème ouvert.
Fissures with opened peritreme.
Myiase des plaies dues à Wohlfahrtia magnifica (SCHINER, 1862).
Bull Soc Pathol Exot, 2004, 97, 4, 235-237 237
Une enquête épidémiologique plus approfondie est en cours,
la question étant de savoir s’il s’agit d’une recrudescence de la
myiase qui était méconnue jusqu’à aujourd’hui ou bien d’une
apparition à partir d’un autre pays. En ce sens, des analyses par
biologie moléculaire sont en cours au Muséum d’histoire naturelle
de Londres pour déterminer le profil génétique des larves
en vue de les comparer aux espèces européennes, notamment
espagnoles.
Au Maroc, les myiases humaines sont déterminées essentiellement
par la famille des Oestridae, surtout OEstrus ovis qui est
très fréquent au sud avec un taux d'infestation du bétail estimé
à 52 % (10), alors que les hypodermes sont de loin les agents de
myiases cutanées les plus fréquents, surtout à l'ouest du Maroc,
zone à forte densité d'élevage (46 % de taux d'infestation) (2).
Sur le plan clinique, les localisations les plus fréquentes sont
oto-rhino-laryngologiques et cutanées. Elles sont favorisées par
des lésions chroniques négligées et en général suppurées (2).
Le diagnostic ne pose en général pas de problème si la clé de
détermination est bien utilisée. Le traitement est facile et repose
sur l'extirpation des larves et le traitement de la surinfection.
En ce qui concerne la prévention, l’amélioration des conditions
d’hygiène et l’information des personnes les plus exposées sur
les modes d’infestation sont essentielles. Sachant que l’animal
est une source d’infestation pour l’homme, les éleveurs doivent
se montrer plus vigilants vis-à-vis des diverses « mouches » qui
tournent autour des troupeaux, et doivent traiter et déclarer
systématiquement les cas de myiases cutanées. La lutte contre
les imagos par des insecticides peut compléter ces mesures
prophylactiques.
Conclusion
Bien que rarement rapportées dans les revues scientifiques,
les myiases humaines sont plus fréquentes qu’on
ne le pense.
Les auteurs rapportent ici le premier cas humain de myiase
des plaies, compliquant une lésion cutanée, due à Wohlfahrtia
magnifica identifié au Maroc.
A la lumière de cette observation, un certain nombre de
recommandations s'impose : à savoir une bonne utilisation
des clés de détermination afin d'éviter les erreurs d'identification
pour une meilleure approche épidémiologique permettant
ainsi de mettre en oeuvre les mesures prophylactiques
adéquates.
Des mesures urgentes doivent être engagées pour délimiter
la zone infestée, éviter la propagation de l'agent responsable
hors de ses confins, et éradiquer ce parasite. Ceci passe par la
réalisation d'une enquête épidémiologique précise, l'instauration
d'une épidémio-surveillance rapprochée, la formation
du personnel qui sera chargé de l'identification des larves et
du personnel de soins.
Par ailleurs, des campagnes de sensibilisation et d'information
des vétérinaires, des techniciens d'élevage et des éleveurs, doivent
être mises en oeuvre, les conséquences sur l'état sanitaire
du cheptel étant très grave.
Remerciements
Les auteurs remercient vivement le Dr Martin Hall du The Natural
History Museum, London, pour l’aide précieuse qu’il nous a apportée
dans le diagnostic de l’agent responsable et pour sa collaboration
active dans l’enquête épidémiologique que nous avons mené dans
les régions infestées.
Références bibliographiques
1. ABED-BENAMARA M, ACHIR I, RODHAIN F & PEREZ-EID C
- Premier cas algérien d’otomyiase humaine à Chrysomyia
bezziana. Bull Soc Pathol Exot, 1997, 90, 172-175.
2. ABKARI A, JOUHADI Z, HAMDANI A, MIKOU N, GUESSOUS N
& HADJ KHALIFA H - La myiase gastro-intestinale, à propos
d'une observation marocaine. Bull Soc Pathol Exot, 1999, 92,
20-22.
3. BRUMPT E - Classe des Insectes (suite), ordre des diptères.
In: Précis de Parasitologie, Masson, Tome II, sixième édition,
Chapitre VI, 1949, pp 1351-1354.
4. CIFTCIOGLU N, ALTINTAS K & HABERAL M - A case of human
orotracheal myiasis caused by Wohlfahrtia magnifica. Parasitol
Res, 1997, 83, 34-36.
5. DELIR S, HANDJANI F, EMAD M & ARDEHALI S - Vulvar myiasis
due to Wohlfahrtia magnifica. Clin Exp Dermatol, 1999,
24, 279-280.
6. FAWZY AFA - Otitis media and aural myiasis. J Egypt Soc
Parasitol, 1991, 21, 883-885.
7. IORI A, ZECHINI B, CORDIER L, LUONGO E & PONTUALE G - A
case of myiasis in man due to Wohlfahrtia magnifica (Schiner)
recorded near Rome. Parassitologia, 1999, 41, 583-585.
8. JAMES MT - The flies that cause myiasis in man. United States
Department of Agriculture Miscellaneous Publication, N°
631, 175 pp, 1947.
9. MORSY TA & FARRAG AM - Two cases of human ophtalmyiasis.
J Egypt Soc Parasitol, 1991, 21, 853-855.
10. PANDEY V.S and OUHELLI H - Epidemiology of Oestrus ovis
infection of sheep in Morocco. Tropical Animal Health and
Production, 1984, 16, 246-252.
11. PANU F, CABRAS G, CONTINI C & ONNIS D - Human auricular
myiasis caused by Wohlfahrtia magnifica: first case found in
Sardinia. J laryngol Otol, 2000, 114, 450-452.
12. RODHAIN F - Diptères myiasigènes. In: Précis d’entomologie
médicale et vétérinaire. Ed. Maloine, 1985, 249-265.
13. SPRADBERY JP - A manual for the diagnosis of screw-worm
fly. CSIRO Division of entomology, Canberra, Australia,
1991.
14. TUMOL’SKAIA NI, KULESHOV VN & MEL’NIKOVA LI - Cases of
myiasis in man. Variants in the clinical course. Med Parazitol
(Mosk), 1998, (4), 32-34.
15. ZUMPT F - Myiasis in man and animals in the Old World.
London, Butterworths, 1965, 267 pp.
Figure 5.
Larves de Wohlfahrtia magnifica au niveau d’une plaie cutanée chez
un chien de la région de Khémisset.
Wohlfahrtia magnifica larvae on a cutaneous wound in a dog
from the Khémisset region

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

Juillet 2010 : -
Il y a deux semaines et demie avant l'heure où j'écris ceci, j'ai vu une chatte au pied d'un homme dans une ferme et j'ai su qu'elle avait très mal, alors je lui ai posé la question.
Elle a une blessure à la fesse, il m'a dit, elle est paralysée, je la "soigne" avec de l'argile mouillée !
Non, j'ai dis, sèche, jamais mouillée !
Vous croyez que c'est le peine de la garder en vie ? il m'a demandé d'un air résigné.
Bien sûr, mais il faut de bons soins !
Je me suis accroupie pour caresser la petite chatte grise, elle avait grand besoin d'être grattée énergiquement derrière les oreilles, le fermier était très étonné de voir cela !
Alors, la chatte m'a aimée de suite et m'a laissée tester d'abord depuis le bout de la queue en remontant lentement pour observer ses réactions.
J'ai besoin de coton, de ciseaux et de plusieurs bols d'eau propre, lui ai-je annoncé, et j'ai commencé à nettoyer pour enlever sa sale argile séchée en croute, couper les poils, pour enfin nettoyer les plaies, mais là je suis tombée sur des larves de mouches qui se donnaient à coeur joie de la manger vivant cachés à l'abri sous l'argile que le monsieur avait appliqué mouillée.
Elle faisait des grimaces de douleur mais j'étais son seul espoir, elle m'a fait confiance tandis que je ne l'avais jamais apérçu et elle ne se laissé pas caresser avant.
Le postérieur de la chatte avait perdu ses formes, on ne pouvait même pas voir par où passait l'écoulement de pipi. "Au moins elle urine !" j'ai dis.
Au bout d'une heure je me rendais compte que les dégâts des larves s'étendaient à tout son "derrière" et en profondeur, alors j'ai appelé un vétérinaire, puis un autre, tous ! car aucun ne voulait la soigner !! (ils ont dit que je pouvais la déposer et qu'ils s'en "occuperaient" à la fin de leur journée s'ils ont le temps !)
Faisant vite, je me suis pointée avec la chatte chez le veto le plus proche pour emprunter un outil pour continuer à enlever les larves de mouches moi-même.
Au totale presque 6 heures de suite pour la nettoyer délicatement et couper peu à peu les poils et débris en faisant attention de ne pas couper un bout de lambeau de chair vive.
A la fin de la journée je l'ai pris chez moi pour la protéger des mouches et de la saleté, et je l'ai soigné une heure le matin et une heure le soir.
Elle ne traine plus son arrière train mais tombe souvent quand elle essaye de marcher et reste instable debout même sans bouger, mais je vois sa détermination, elle veut arriver à rester debout et réapprendre à marcher.
Elle fait pipi tous le temps. Mais que de progrès !
Elle avait tellement mal qu'elle tremblait pendant tous les nettoyages mais me laissait faire sans à peine bouger, avec force de conviction que j'étais son seul espoir et quel courage et détermination pour vivre !
Elle se mettait à se lécher les pattes devant furieusement pour se distraire fréquemment pendant les heures de nettoyages compliqués.
Sous l'argile, poils et larves, il avait de la chair rouge foncé, donc nécrosée par les toxines des larves mais trop profonde pour être enlevée, cela a commencé à se décoller au bout de quelques jours, laissant ses fesses encore plus creusées, mais elle se regénère !
Je change ses couchages du sol plusieurs fois par jour à cause de ses évacuations incontrolées, j'inspecte ses plaies pour vérifier qu'il n'y a pas de saleté ni oeufs de mouche, puis je la "dresse" :
Je mettais de l'huile de millepertuis jusqu'à que la chair nécrosée parte entièrement (je la coupais aux bords décollés pour éviter une arrachage précoce dû à ses mouvements pour se déplacer en se trainant), j'ai arrêté ensuite pour laisser se sécher la surface vivante qui n'a pas besoin de l'effet ramollissant d'une huile mais de la protection de la poudre sèche d'argile sous laquelle elle peut régénérer, à ce moment là j'ai également commencé une cure d'antibiotiques.
A partir de là je mettais l'huile antiseptique de Millepertuis sur de la peau autour mais pas sur les bords des blessures afin de les laisser seche comme c'est la fonction des "croutes" de proteger et reserrer.
Puis elle a regagné de l'énergie et se déplace plus, donc tombe plus, et donc se mouille plus ses plaies de ses écoulement de pipi, alors, j'y jette encore plus souvent de l'argile sèche sur les surfaces à vif pour les protéger.
Les plaies se réduisent d'environ deux mm par jour de chaque côté.
Aussi tous les jours, je lui gratte avec une petite brosse quelle aime, deux séances d'un demi heure car elle ne peut toujours pas lever les pattes arrières pour se gratter.

Entretemps, au chalet, j'ai accepté et réceptionné un groupe de 9 chats d'une cours à Beziers où les résidents s'étaient lancés dans le massacre des chats du quartier.
J'ai répondu OUI immédiatement quand j'étais prévenue, mais leur appel au secours faisait déjà suite au massacre des chatons et quelques adultes.
Le nourrisseur là-bas les a donc capturés, stérilisés et conservés une semaine dans les paniers le temps de capturer et stériliser les derniers.
Je les ai gardés enfermés deux jours dans le chalet en les donnant bien à manger, et propre, puis ai ouvert les cages et restée assise de l'autre côté dans le chalet pour voir leurs regards, ils m'ont dit "merci" de leurs yeux !
Et ils sont partis lentement, en explorant d'abord le chalet, puis étonnés par le paysage, mais heureux, enfin !

EDUCATION VETERINAIRE : CHATS SANS MAITRE : -
Beaucoup de vétérinaires et d'auxiliaires ne connaissent pas encore la réponse à une question très fréquente : "J'ai trouvé un chat dans mon jardin. Elle ne me laisse pas la toucher, mais j'aimerais l'aider. Que dois-je faire ?"
Ces personnes bien éduquées sont professionnelles pour les soins médicaux mais une des lacunes dans leur éducation est encore souvent les particularités de la population féline sans maitre.
Les vétérinaires savent qu'ils ne peuvent pas recommander les refuges municipaux car les chats pourront y être tués, surtout s'ils ont peur.
La réponse est la stérilisation et le suivi.
Jardins félins lance son module complémentaire "soigner les chats sans maitre" pour faire savoir au corps médical vétérinaire que Jardins félins est là pour les aider à améliorer la vie des "chats à personne" :
- Une ressource informatique sur le sujet sur le site web de Jardins félins en un clic sur le bouton VÉTÉRINAIRES
- Des dépliants pour les clients pour les aider à aider les chats à personne
- Une campagne de contact initial par email et par dépliants remis en main propre par nos membres
- Et prochainement des stages bénévoles pour se mettre en plein dans le sujet pour faire du bénévolat et apprendre les techniques complémentaire de soins pour chats pouvant apporter des revenus supplémentaire en clinique, ainsi que le module complémentaire pour arriver à soigner les chats sans maitre.
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Pour aider le foyer félin d'accueil de Jardins félins cliquez ici.

Message de printemps de Michelle
Nourrisseurs : si vous voulez avoir le plaisir de nourrir une chatte n'appartenant à personne, vous devez la faire stériliser en contrepartie, pour ne pas voir mourir ses chatons, ni embêter le voisinage avec une population de chats non-désirée qui va provoquer un massacre (routes, criminalité d'un voisin, ou enlèvement vers la fourrière pour "destruction").
Pour faire évoluer les attitudes il faut que Jardins félins aille une clinique vétérinaire où on peut venir avec un chat et un don pour chercher soins bien-être, conseils santé, ou stérilisation.
Les demandes d'aide affluent dans ma boîte à lettre email du style " Au secours ! Quatre chatons vivent sous ma véranda. Qu'est qu'il faut faire ? "
Bénévolement pour Jardins félins je réponds sans faille pour aider avec les connaissance de Jardins félins sur le sujet, chaque cas a des éléments uniques ce qui peut faire que les choses semblent plus compliquées, alors ils apprécient quelqu'un avec qui en parler, pour trouver comment faire, et de l'assistance technique (pour choisir un vétérinaire, capturer les chats peureux, rétablir ou entretenir la santé des chats dehors, ou avertir leurs voisins que la situation est en main).
A mon tour j'ai besoin de votre soutien pour pouvoir continuer à donner tout mon temps, journée, soirée et nuit.
J'agis dehors aussi tous les jours, en plus d'aider d'autres personnes à faire de même dans chaque coin de la France.
Michelle Compton, Appartement 1, Résidence St Michel, 47330 CASTILLONNES.

Cancon : la ville entière !
Cancon est une petite ville où on m'a signalé 4 chats écrasés sur 100 m en une journée.
Je suis allée le jour même où l'on m'a dit.
Je suis d'abord allée à la mairie pour obtenir une lettre m'autorisant d'enqueter porte à porte et de trapper des chats non stérilisés et non identifiés sur les lieux publiques.
J'ai enquêté dans le rue où je me suis garée et j'ai pris deux grands chatons abandonnés depuis 3 jours d'après les voisins au bord de la route, affamés ils sont entrés directement dans ma trappe (les commercants qui regardés à côté de moi à 50m étaient très contents et heureux pour eux quand la trappe s'est déclenché sinifiant leur sauvetage).
A enquêter sur Cancon, plein de pistes, et 1 bénévole de trouvé.
Je suis rentré pour 18h juste à temps pour qu'un autre bénévole, d'Agen, vienne récupérer deux chats qu'elle m'avait déposés à 8h30 et que j'avais déposés chez mon veto à Villeréal pour la matinée pendant que je soignais les chats et le chalet à Issigeac).
J'ai ramassé une chatte en chaleur devant la porte d'une dame (elle en a deux dans son appartement déjà mais elle garde la troisième si je la faisais steriliser).
J'ai ramené la chatte à Cancon vers 17h et distribué mes dépliants et guetté à la recherche de gamelles dehors et poursuivi des "pistes" d'après les dires des personnes croisées.
Entre autres il s'avère qu'une famille a déménagé 100m plus loin laissant les chatons de leur chatte dans une cour fermée derrière à mourir de faim et de froid ! Je suis allée sur-le-champ les voir !
Ils n'ont plus la clé et ne voulaient pas chercher les coordonnées du propriétaire.
Alors j'ai demandé aux voisins autour de leur ancienne demeure et j'ai trouvé les coordonnées.
Le téléphone sonnait occupé. Je suis allée à leur domicile. Ils n'ont pas la clé, c'est l'agence, et c'est fermé !
J'ai appelé plusieurs agences Mercredi matin, puis appris que les propriétaires ont les clés !
Hop, je rappelle les proprios en répétant je veux sauver les chats et s'ils sont morts je signale le cas de cruauté "des ex-locataires" !
Ca a marché, ils me donnaient rendez-vous pour dans une demi-heure et je me dépêchais (y'a de la route).
J'ai vu deux chats, ai pu capturer la femelle (le mâle a réussi à choper la bouffe sans déclencher la trappe) !
J'ai bien cherché partout dans le jardin et le garage. J'ai remercié le propriétaire.
Mon enquête de voisinage a revelé que les autres sont morts écrasés sur la route.
Il y a déjà une association à Cancon ! Mais elle attend que les particuliers lui demandent de l'aide !
Si vous habitez Cancon, c'est sur la liste Associations.

"Le moulin" : -
Voyez-vous une entreprise de fabrique de croquettes pour chiens, et sacs de grain pour volailles, aux silos et bâtiments métalliques gigantesques ?
J'ai fréquenté un après avoir vu un chaton près de la route devant, et j'ai appris que les chats n'ont nul part pour s'abriter dans ce "monde" de métal et béton, bien qu'au début le propriétaire a fait un don pour une stérilisation et m'assuré qu'ils avaient "tout ce qu'il faut" avec les sacs dans un bâtiment de stockage, maintenant il dit que non, pas pour survivre l'hiver.
J'ai fait stériliser deux mères dont une enceinte, et il y avait des chatons de trois tailles.
Le patron m'a signalé un jour qu'un chaton s'est fait écrasé et il dit c'est normal, qu'il y en a souvent des écrasés là !
Une troisième femelle stérilisée puis je n'en voit plus.
Les gamelles ne se vident plus et j'ai trouvé une cartouche vide de fusil au sol sur le chemin à quelques mètres (fin Janvier 2010).

Massacre routier de chatons, en cours, à Fonrives (47) la maison en face du camping.
Apparemment le monsieur dit avoir compris qu'il vaut mieux stériliser que tuer ou laisser se tuer les chatons.
Affaire à suivre.

Octobre 2009 : -
J'ai été sollicitée par un hôtelier à qui j'avais donné précédemment un dépliant.
Il venait de parler au vétérinaire pour faire enlever une famille de chats arrivée dans son jardin et le vétérinaire lui avait prêté une cage pour les capturer pour les faire tuer, et que je devais les prendre immediatement si je voulais les sauver.
Pas moyen de le convaincre de les garder, il pense qu'il perdrait des clients avec des chats dans son jardin, et il y a trop de chats alors pourquoi pas en tuer !
Dès fois je pense que certains humains sont en trop, et alors !
Est-ce que son raisonnement est acceptable ? Non, sinon il y aurait des cons morts jonchant toutes les rues !
Je les ai immédiatement capturés, les quatre grands chatons et leur mère, j'ai fait stériliser la mère.
Le vétérinaire a trouvé un plomb de fusil entre ses péritoines à l'endroit d'incision !
Je n'ai trouvé personne pour me les garder alors je les ai mis dans un grand panier et passé beaucoup de temps pour les habituer à moi très rapidement, ils n'ont apparemment jamais été câlinés, bien que de nature (génétique) placides et "ragdoll", ils ne font pas confiance aux humains et ne viennent pas chercher des caresses.

Fin 2008 : -

J'ai fini de monter l'abri en madriers mi-novembre après 4 semaines d'y travailler sous la pluie, installation de lino et chatière, afin chauffage pétrole le soir-même des premières gelées !
Beaucoup des 50 chats qui attendaient en surveillant mes progrès sur cette ferme en ruine, étaient devenus maigres et déprimés dans la pluie et le froid qui leur sont tombés dessus depuis des semaines, mais depuis la mi-novembre ils dorment au sec et à l'abri du vent.

Les ressources de l'association sont très faibles, mes efforts personnels pour collecter de l'argent ne pourront jamais suffire, ce qui fait que malheureusement la réactivité est freinée par ce manque.
Si vous voulez soutenir l'action, veuillez montrer votre sympathie en envoyant un don à l'ordre de Jardins félins sous forme de mandat cash ou chèque, à : Michelle Compton, Appartement 1, Résidence St Michel, 47330 CASTILLONNES.
Ou foyerfelin@gmail.com

APPEL A L'ACTION : -
Chez certains vétérinaires les frais sont réduits au tarif professionnel pour les bénévoles de Jardins félins, alors si le vôtre est d'accord pour participer, sautez sur l'occasion pour faire stériliser les chats que vous nourrissez ou ceux de vos voisins enfin d'en finir avec le débordement de chatons vers votre jardin et la route.
Donnez des dépliants aux voisins dépourvus d'internet.
Jardins félins a toujours besoin de bénévoles où qu'ils soient en France pour amener chez les vétérinaires les chats des villages, fermes et quartiers.
Contactez : foyerfelin@gmail.com

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

1.2. Angiostrongylose
1.2.1. Répartition géographique
L’angiostrongylose sévit dans de nombreux pays. Elle est due à un Nématode, Angiostrongylus vasorum. La prévalence de cette maladie y est souvent mal connue. Elle a été observée en Europe de l’Ouest, notamment en Angleterre, Danemark, Italie, Allemagne, Espagne et France. La distribution du parasite est cosmopolite : Amérique du Sud, Etats-Unis, Canada.
Cette parasitose a une aire de dispersion limitée ; elle sévit aux U.S.A., en Grande-Bretagne, en Allemagne, en France, et presque exclusivement dans le Sud-Ouest de celle-ci. Dans certaines régions, elle est même enzootique. C’est le cas par exemple dans quelques vallées, au sein de certains chenils ou meutes de chiens de chasse. (7,8,51)
1.2.2. Epidémiologie
L’angiostrongylose atteint des animaux de tout âge, mais elle est rarement rencontrée avant l’âge de 10-12 mois.
Les modalités d’infestation sont étroitement liées aux conditions de vie des hôtes intermédiaires, des Gastéropodes. En effet, ces derniers ont besoin d’un climat tempéré et un degré d’humidité élevé pour le développement. Ainsi, la sécheresse et le froid sont néfastes d’une part à la contamination des hôtes intermédiaires (faible résistance des larves L1 dans le milieu extérieur), et d’autre part à la prolifération des Gastéropodes.(29,51)
Les animaux les plus exposés à l’infestation sont les chiens de chasse, en milieu rural, en chenil, avec un parcours herbeux et ceux qui sont confinés dans des jardins humides en milieu urbain. Les chiens se contaminent par ingestion d’hôtes intermédiaires. (7, Cool

1.2.3. Cycle d’Angiostrongylus vasorum
L’étude du cycle d’Angiostrongylus vasorum a été réalisé en France, où cette parasitose est relativement fréquente. C’est en 1853 que le Professeur Serre découvrit fortuitement des vers dans le cœur droit et les artères pulmonaires d’un chien décédé subitement à l’Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse. De nombreuses études ont été menées à propos de ce parasite, par diverses personnalités dont les professeurs Laulanie, Neumann, Cuille et Darraspen. Mais ce n’est qu’en 1960 que le Professeur Guilhon, à l’Ecole
11
Nationale Vétérinaire d’Alfort, met en évidence le cycle évolutif d’Angiostrongylus vasorum, après avoir démontré l’intervention de mollusques comme hôtes intermédiaires.(48)
Le cycle de l’angiostrongylose (figure n°3) fait intervenir un hôte intermédiaire gastéropode. Celui-ci peut être une limace, un escargot terrestre ou d’eau douce. La spécificité de l’hôte pour le développement larvaire est relativement faible étant donné la variété d’hôtes possibles. L’infestation de l’hôte intermédiaire peut se faire soit par ingestion de larves ou par traversée active de la sole pédieuse. Le développement ultérieur a lieu soit dans la masse pédieuse, soit dans le muscle du manteau pulmonaire, soit dans tous les tissus du gastéropode en cas d’infestation massive.
Après accouplement des parasites adultes, les femelles émettent des œufs dans la lumière artérielle. Ces œufs sont entraînés par la circulation jusqu’à la ramification artériolaire dans le parenchyme pulmonaire où ils demeurent embolisés.
La morula contenue dans l’œuf va se transformer en 7-8 jours en stade L1. Celui-ci va éclore et va traverser alors les alvéoles pulmonaires. Ainsi, les larves L1 remontent l’arbre aérifère, puis sont généralement dégluties et enfin éliminées par les matières fécales. La survie de ces larves L1 dans le milieu extérieur est très limitée, de 3 jours à 3 semaines pour une température externe allant de 18 à 25°C. Beaucoup de larves L1 sont donc détruites à ce stade. Chez le gastéropode, les larves L1 donnent le stade L2 en 7-8 jours ; vers le 15ième jour, le stade L3 apparaît. Ce stade est infestant et le reste chez le mollusque pendant au moins 6 mois.
La transmission au chien se fait essentiellement par ingestion d’hôtes intermédiaires. Dans le tube digestif du chien, les stades L3 se libèrent rapidement de leur enveloppe et traversent la paroi intestinale ou stomacale. Ils gagnent au bout de 2 jours (J2) les nœuds lymphatiques mésentériques, intestinaux, hépatiques ou spléniques. Là, les larves évoluent rapidement. A J4, le stade L3 évolue en stade L4. Un dimorphisme sexuel existe déjà à ce stade. Dès J5-J6, la dernière mue a lieu pour donner des adultes immatures. Les stades adultes immatures quittent les nœuds lymphatiques et migrent par le système porte puis par voie veineuse jusqu’au cœur droit dès J9. Puis ils gagnent l’arbre artériel pulmonaire, où s’effectue rapidement l’accouplement. Ainsi dès J33, des femelles ovigères sont observées. La femelle adulte mesure de 15 à 20 mm de longueur pour 0.3 mm de diamètre. Le mâle est plus petit, de 10 à 15 mm de longueur et de 0.3 mm de diamètre.(11)Les premiers œufs sont embolisés dans les capillaires pulmonaires à J35-36. Ces œufs libèrent le stade L1. Dès J38-40, ce stade va
12
traverser la paroi alvéolaire et va se retrouver dans la cavité alvéolaire. Les larves L1 remontent alors les voies respiratoires jusqu’au pharynx où elles sont dégluties. Puis elles se retrouvent dans les fécès à J40-45.
La période prépatente est donc d’environ 6-7 semaines. La période patente est par contre longue, allant de 2 à 10 ans. (17, 35)
13
Figure n°3 : cycle de l’angiostrongylose canine ( Cool

HOTE DEFINITIF : un CHIEN
HOTE INTERMEDIAIRE :
un GASTEROPODE
(6 mois)
L5
NL ABDOMINAUX
J2-J9
FOIE
J9-J36
L1
Œufs
Adultes
VOIES AERIENNES
TUBE DIGESTIF
Voie orale
L5
L4
L3
L1
J38-J45
Voie orale
Ou
Pénétration active
L1
L3(à J15)
L2
COEUR
TRONC PULMONAIRE
14
2. DIAGNOSTIC CLINIQUE
2.1. Dirofilariose
2.1.1. Forme clinique classique
Les formes cliniques de la dirofilariose sont réparties en quatre classes, comme le présente le tableau n°2.
Cette forme classique est caractérisée par une hypertension pulmonaire, secondaire à la présence des dirofilaires immatures ou des adultes dans l’artère pulmonaire et le ventricule droit.
- phase de début ou classe I
Au cours de cette phase, l’état général s’altère progressivement. Une très grande fatigabilité, une toux chronique, un amaigrissement et une anémie sont notés.
- phase d’état ou classe II et III
Les symptômes décrits ont tendance à s’aggraver : l’amaigrissement s’accentue, l’état général se dégrade de plus en plus, la toux chronique se complique d’une dyspnée, à l’effort d’abord puis au repos également.
L’examen clinique révèle différentes anomalies. Les muqueuses sont pâles, témoignant d’une anémie et d’une diminution de perfusion périphérique. Elles peuvent être parfois cyanosées.
L’examen cardiaque met souvent en évidence une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution du pouls fémoral et du choc précordial. L’auscultation cardiaque permet de constater un souffle de régurgitation à l’aire d’auscultation pulmonaire et parfois tricuspidienne. Le second bruit cardiaque est augmenté et dédoublé. Une arythmie est rarement signalée.
L’auscultation des bruits respiratoires peut être modifiée. Des frottements pleurétiques (à rapprocher des hémorragies pulmonaires) et des crépitements peuvent être entendus.
15
Tableau n° 2 : classification des cas cliniques de dirofilariose (27)
PRONOSTIC
bon
Moyen/
favorable
réservé
Très sombre
Mort dans les 24-48 heures
EXAMEN CLINIQUE
Normal
-état général altéré
-maladies concomitantes (anémie, quelques signes d’insuffisance hépatique ou rénale légère..)
- augmentation des bruits cardiaques apicaux à droite
- Très mauvais état général
- dyspnée, polypnée, augmentation des bruits respiratoires
- toux facilement déclenchable
- fistule artério-bronchique, hémoptysie
- bruits cardiaques anormaux traduisant une insuffisance tricuspidienne : souffle de régurgitation…
- pâleur des muqueuses, anémie marquée, ictère
- insuffisance cardiaque droite : ascite, hydrothorax, veines jugulaires gonflées et pouls jugulaire
- hépatomégalie
- hémoglobinurie, bilirubinurie
- distension des veines jugulaires
- bruits cardiaques plus forts et plus sourds
- état de choc en phase terminale
ANAMNESE
Normal
Exercice habituel : parfois moindre tolérance
- baisse des performances athlétiques
- toux sporadique
- traitement adulticide partiel, un mois auparavant pour une dirofilariose sévère
- intolérance à l’exercice et efforts limités
- anorexie et perte de poids
- toux persistante, dyspnée
- hémoptysie
- troubles circulatoires : syncopes
- syndrome veine cave : chien opéré d’urgence un à deux mois auparavant pour extraction chirurgicale des vers
- début soudain
- pas de toux ni de fatigue à l’exercice
- abattement, anorexie
CLASSE I
=
PAS DE MALADIE
CLASSE II
=
MALADIE DE
GRAVITE MOYENNE
CLASSE III
=
MALADIE SEVERE
CLASSE IV
=

2

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

SYNDROME DE LA VEINE CAVE
16
La dirofilariose, en évoluant, aboutit à une insuffisance cardiaque droite : hépatomégalie par congestion hépatique (dixit « foie cardiaque »), ascite, œdème sous-cutané et des membres, insuffisance rénale.(10,56,60)
2.1.2. Formes particulières
- syndrome veine cave ou classe IV
Ce syndrome, extrêmement rare en France, est généralement observé lors d’une infestation massive ( présence de plus de 50 filaires adultes).
Il se caractérise par l’apparition brutale d’un état de choc cardiogénique, au cours de l’évolution de la maladie. L’animal présente une tachycardie, tachypnée et dyspnée. Une arythmie est audible à l’auscultation en plus des signes habituels d’insuffisance cardiaque droite.
Ces symptômes résultent de la présence de filaires adultes dans le cœur droit et dans la veine cave, avec leur enchevêtrement dans les piliers des valves tricuspidiennes. Ce syndrome est encore nommé « syndrome hémolytique intravasculaire ». En effet, l’enchevêtrement des filaires au niveau de la valve tricuspidienne entraîne des turbulences du flux sanguin, et par conséquent une destruction mécanique des hématies. (6,33,36,60)
Cela peut aussi se produire exceptionnellement avec un faible nombre de filaires adultes. Il suffit pour cela qu’un adulte soit pris dans les cordages tendineux de la valve. Les turbulences induites sont suffisantes pour entraîner ce syndrome hémolytique. (33)
La mort de l’animal survient en 24-72 heures. Cela constitue donc une urgence. (6,36)
- embolie pulmonaire
C’est une complication de la dirofilariose cardiovasculaire. Elle survient soit au cours de l’évolution spontanée de la maladie, soit entre le 7ème et 17ème jour après l’administration du traitement adulticide.
Elle se caractérise par une intolérance à l’effort associée à une dyspnée, un état de choc, une tachycardie et une tachypnée. L’observation également de méléna, hémoptysie, purpura, hématurie signent une coagulopathie de consommation. Celle-ci est engendrée par la libération brutale et massive d’antigènes parasitaires stimulant le système plaquettaire. Le
17
taux de plaquettes s’effondre alors. L’association de la destruction des parasites et de l’inondation antigénique est responsable de la formation de thrombus.(36,59)
- syndrome neurologique
La dirofilariose cardiovasculaire peut provoquer un syndrome neurologique. Il résulte de l’embolisation des microfilaires ou des vers adultes (vivants ou morts) dans le système nerveux (moelle épinière ou encéphale).
Cliniquement, il se traduit soit par un déficit locomoteur avec ataxie, hémiplégie ou tétraplégie, soit d’un syndrome avec dépression, léthargie, parfois même coma, dysphagie et amaurose. Des crises convulsives ont été aussi décrites. L’anémie cérébrale est l’un des symptômes le plus précoce de la maladie. Il se caractérise par une perte de connaissance avec un retour à la normale quelques minutes plus tard.(15,36,60)
- forme cutanée
Les manifestations cutanés peuvent intervenir à différents stades de l’évolution : dès le début ou en phase d’état (classe I ou II, III). Différentes formes existent.
La forme pseudo tumorale correspond à des localisations erratiques des filaires formant en phase d’état des granulomes.
La forme nécrotique est caractérisée par la présence de foyers de nécrose sur un territoire cutané plus ou moins étendu. Cela découle de l’obstruction des capillaires cutanés par les microfilaires.
La forme pseudo eczémateuse correspond à une réaction d’hypersensibilité de type I ou IV. Les lésions sont suintantes, prurigineuses, dépilées et concernent surtout les régions à peau fine (base des oreilles, espaces interdigités, ventre, scrotum…).
Une forme kystique a été mise en évidence chez une jeune chienne. (6,36)
- troubles de la coagulation
Les multiples thromboembolies causées par les filaires entraînent fréquemment une coagulation intravasculaire disséminée. Cliniquement, des mélénas, épistaxis et hémoptysies sont observés, de façon subaiguë. Par ailleurs, un syndrome de défibrination peut être à
18
l’origine des troubles de coagulation, avec hémorragies, ictère et une forte diminution du taux de fibrinogène plasmatique. (36,60)
- myopathie ischémique
L’embolisation des filaires adultes dans les artères iliaques peut entraîner une myopathie ischémique des muscles des membres postérieurs.
Le tableau clinique comprend une boiterie ou une faiblesse du train postérieur, un refroidissement des extrémités, et une douleur musculaire. Le pouls fémoral peut parfois disparaître. Une gangrène d’importance variable en est une complication fréquente .(6,36,60)
- forme oculaire
Cette forme provient d’une localisation erratique de Dirofilaria immitis. Chez le chien, cette forme reste une curiosité pathologique.
Les filaires se retrouvent dans le vitré ou dans la chambre antérieure. Seules des formes immatures de D. immitis y ont été identifiés. En général, l’affection est unilatérale. Une conjonctivite, un œdème cornéen, une iridocyclite avec blépharospasme et photophobie, une procidence de la membrane nictitante résultent de phénomènes toxiques et mécaniques des filaires. Cela peut évoluer et aboutir à un glaucome par uvéite hypertensive ou à une panophtalmie conduisant à la perte de l’œil.(6,36,60,65)
Un examen ophtalmologique permet de mettre en évidence les parasites, plus ou moins facilement selon la localisation.(6,65)
٠ filaire dans la chambre antérieure
Le diagnostic est réalisé par la visualisation du parasite dans l’œil. Lorsque le filaire se trouve dans la chambre antérieure, la diagnostic est aisé, et les propriétaires l’ont souvent remarqué auparavant. Le matériel nécessaire est simple, une source de lumière et une loupe frontale. Le ver apparaît sous la forme d’un fil blanchâtre de 6-12 cm, mobile et sinueux ondulant dans l’humeur aqueuse. Les mouvements s’amplifient à la lumière. Cette localisation oculaire est de bon pronostic, parce que le traitement se fait par simple extraction du parasite. Il faut cependant rester prudent, car à tout moment le filaire peut passer en arrière et donc disparaître.
19
٠filaire dans le vitré
Dans cette localisation, la mise en évidence du parasite est plus difficile. Pour cela, il est nécessaire de réaliser un examen ophtalmologique complet. Il est plus aisé de repérer une filaire vivante que morte. En effet, une filaire vivante est mobile et donc ne peut être confondue avec un corps étranger. Leurs mouvements dans le vitré sont plus lents due au gel vitréen gluant.
Le diagnostic de certitude se fait après extraction et examen parasitologique. Il est très souvent post-mortem.
- forme occulte
Certaines filarioses sont dites amicrofilarémiques, c’est-à-dire qu’aucune microfilaire est mise en évidence. C’est le cas, par exemple, pendant la période prépatente d’une primoinfestation, ou aussi lors d’une infestation d’un seul sexe ou monoparasitaire, ou encore chez des animaux ayant acquis une immunité. Dans ce dernier cas, toutes les microfilaires ne sont pas détruites en général et quelques unes se déplacent dans les poumons et sont responsables de la formation de granulomes éosinophiliques.
Chez les chiens adultes, le nombre de cas amicrofilarémiques peut atteindre 30%.
La particularité de cette forme est le dépôt d’immun complexes sur la membrane alvéolaire pulmonaire ou glomérulaire, à l’origine d’accidents allergiques de type III. Un syndrome néphrotique est souvent rencontré dans cette forme.(6,36,60)
2.2. Angiostrongylose
2.2.1. Forme clinique classique : forme chronique
Les manifestations de l’angiostrongylose sont très variables. La forme chronique est la forme la plus fréquente. La plupart des cas sont diagnostiqués au stade ultime de la maladie.
- phase de début
Les symptômes apparaissent progressivement. Cela commence par des troubles respiratoires après un effort. Il s’agit surtout de dyspnée et d’essoufflement qui peuvent
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régresser spontanément au repos. Parfois l’atteinte est plus importante et se manifeste par des syncopes, des troubles locomoteurs (démarche titubante, ataxie) ou nerveux (crises épileptiformes). D’autres signes plus rares sont parfois notés : hémoptysie, épistaxis, hématomes sous-cutanés.
Une toux quinteuse, grasse, avec parfois des expectorations hémorragiques, est audible. A l’auscultation, les bruits respiratoires sont augmentés.
L’auscultation cardiaque met en évidence une tachycardie et une arythmie marquée.
Cette phase peut évoluer pendant des mois voire des années.
- phase d’état

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