myase : moutons ect = mouches tuent les animaux domestiques

Admin Nombre de messages : 25268 Date d'inscription : 17/05/2007

22 août 2005

Mouches tueuses : Les bergers prennent la mouche

Des travaux hongrois, cités par Alzieu et al. font état de la présence de Brevibacterium sp. (une bactérie) sur la peau des ovins. L'odeur de ces bactéries attirerait des mouches dont la mouche tueuse (Wohlfartia magnifica) dont les larves sont à l'origine de myiases

Mouches et chiens, moins de bruits mais plus de dégats

La mouche tueuse "Wohlfartia magnifica" tue plus de brebis que les loups, les ours et les lynx réunis. Seuls les chiens errants sont plus dangereux.

En 1987 apparaissait simultanément dans différents massifs des Alpes et des Pyrénées une nouvelle myase "lésion causée par insectes" du mouton due à une mouche, Wohlfortia magnifica. Décrite depuis une bonne vingtaine d'années dans les pays méditerranéens et en URSS, celle-ci était jusqu'alors inconnue en France. Venue on ne sait d'où, ni comment, Wohlfartia n'a cessé de coloniser de nouveaux espaces, progressant de 10 à 20 kilomètres par an et descendant vers les vallées. Dès les premières attaques de troupeaux, des cellules de crise se sont constituées pour tenter; sans grand succès, faute de moyens sur le terrain, d'enrayer l'invasion de celle qui fut surnommée la "mouche tueuse ". Dans les Pyrénées, la zone touchée par Wohlfartia magnifica concerne aujourd'hui (1992) environ 10 000 ovins et 3 000 à 5 000 vaches. Depuis 1987, la mouche a réellement tué 300 à 600 moutons et infecté quelques porcs, des chiens et un touriste.

La mouche, explique le docteur vétérinaire Christophe Brard, n'est tueuse que si l'an ne surveille pas les troupeaux. Ainsi ne connaît-on aucun cas d'infection chez les vaches laitières, car elles sont traites et donc surveillées tous les jours. Les soins sont relativement simples: il suffit de nettoyer la plaie infectée avec une solution insecticide, d'extraire toutes les larves avec des pincettes et d'appliquer un antiseptique.

Menace sur les estives

Le vrai problème posé par la mouche tueuse réside dans l'obligation faite aux bergers de surveiller quotidiennement leurs troupeaux. La progression de la larve est si rapide qu en deux ou trois jours elle peut causer des dégâts irréversibles aux animaux parqués dans les estives. Si un remède préventif n'est donc pas vite trouvé, cette contrainte imposée aux éleveurs risque de remettre en question la rentabilité de leur activité. Wohlfartia magnifica est une mouche de couleur grisâtre, aux yeux rouges, mesurant de 8 à 14 millimètres de long. Elle porte trois bandes noires sur le thorax et des points noirs sur l'abdomen. Active de juin à septembre, la femelle pond 120 à 170 oeufs au cours de sa vie qui peut durer 4 à 6 semaines. Ces oeufs sont pondus dans les parties humides du corps de l'animal: macération de la laine, exsudat entre les ongles, écoulements de la vulve ou du fourreau, plaies, et même muqueuses saines (yeux, nez, organes génitaux).

La larve porte deux crochets buccaux fortement développés. D'une taille de 16 millimètres à la fin de sa vie, d'une durée de 5 à 7 jours, elle se développe au détriment des tissus vivants, puis se laisse tomber sur le sol, de préférence la nuit et sur les lieux de repos des moutons. Légèrement enfoncée dans le sol, elle se transforme alors en pupe qui, une semaine plus tard, donne naissance à l'imago. Son cycle complet est donc d'une vingtaine de jours en moyenne.

Un fort taux d'infestation

Les mouches ont, semble-t-il une origine méditerranéenne, mais leur progression, depuis quelques années, est notoire. On en trouve dans les Hautes-Alpes et dans le massif des Ecrins, depuis le début des années 80. Christian Mage, ingénieur du GDS de Corrèze, a conduit dans son département une étude importante, sur l’infestation des myiases. Une enquête a porté sur 93 élevages de différentes régions naturelles.

1 800 brebis ont été étudiées. «L’infestation par les myiases concerne 37,9 % des élevages, avec une mortalité de 0,8 % suite aux lésions provoquées par le développement des asticots. En juillet et août, de 27 à 35 % des moutons sont atteints. Les lésions sont localisées principalement entre les onglons (41 % des cas), dans la zone ano-génitale (11 %), les plaies (11 %), le dos (13 %) mais aussi aux points d’injection des vaccins pour 9 % des cas. Par ailleurs, l’infestation est plus importante, lors des regroupements de moutons en période estivale, dans les prairies (33,4 % des cas observés), que dans les bois (25,7 %) et les taillis et broussailles (20 %). A noter aussi que plus la densité de crottes est importante sur les zones de regroupement, plus le niveau d’infestation est élevé».

Utilisation d’appareils électriques à lampes UV

L’utilisation de ces lampes bleues anti mouches va être réglementée : Une étude américaine avait démontré que des lampes UV garnies d'une grille destinée à électrocuter les insectes faisait exploser les dits insectes. Des débris étaient envoyés sur un rayon de 1,8 m soit 3,6 m de diamètre. Les mouches utilisées étaient artificiellement contaminées par 1 million de particules virales infectieuses (virus de gastro-entérite). L'expérience démontra que 40% des particules virales retrouvées avaient gardé leur caractère infectieux. le problème de certains appareils est que la grille électrique a une tension beaucoup trop importante entre 4500 et 5500 volts or les insectes explosent au dela de 3500 volts). L'explosion des insectes entraînent par la suite de nombreux problèmes d'hygiène.

Il existe des destructeurs d'insectes volants dont la tension de la grille électrique est de 3200 Volts. Il existe des destructeurs UV équipés d'un "ventilateur" qui "aspire" l'insecte attiré dans un tiroir (où l'on peut placer de l'insecticide. L'identification de l'insecte non détruit par un courant électrique est facile). Voir la première note sur Wohlfartia magnifica et les photos de la mouche tueuse

http://www.loup-ours-berger.org/2005/08/mortalite_ovine.html

Admin Nombre de messages : 25268 Date d'inscription : 17/05/2007

30 janvier 2005

Une mouche tueuse s'attaque aux moutons

Depuis le milieu des années 80, les bergers de montagne découvrent des asticots carnassiers à l’origine de blessures importantes sur les brebis. Cette Myiase externe est due à une mouche qui répond au doux nom de Wohlfarta Magnifica.

La mouche tueuse vient d’afrique

Wohlfahrtia magnifica est une mouche présente en Europe, en Asie et en Afrique du Nord et qui est à l'origine de myiases décrites chez de nombreuses espèces animales (bovins, camélidés, caprins, carnivores, équidés, oies, ovins, porcins...) et plus rarement chez l'homme.

Les infestations sont particulièrement fréquentes et/ou graves chez les ovins et les camélidés. Cette parasitose a d’abord frappé presque toutes les espèces animales du Nord du Maghreb puisqu'elle a été observée chez des équidés, des bovins, des moutons, des chèvres et des chiens.

L'identification des larves récoltées par des vétérinaires de la région a été faite par des professeurs marocains en collaboration des entomologistes du British Muséum de Londres et de la FAO. Leurs investigations ont permis de conclure qu'il s'agissait de larves de mouches appanenant à l'espèce Wohlfahrtia magnifica du groupe des mouches responsables de myiases graves et renfermant notamment Cochlyomyia hominivortix et Chrysomia bezziana. D'autres investigations restent nécessaires pour confirmer et approfondir le diagnostic.

Réchauffement climatique oblige, la zone ou la mouche Wohlfahrtia magnifica provoque des ennuis aux éleveurs a changé. Elle a traversé la méditerranée et colonise l’Europe du Sud, la France et la Belgique.

Un témoignage effrayant

" Il existe une petite mouche grisâtre aux yeux rouges d'environ 15 millimètres qui tue chaque année dans les Pyrénées bien plus de moutons que l'ours qui pèse 200 kg ! J'ai découvert la mouche en 1989 sur les estives en vallée d’Ossau. Je participais a la transhumance d'un berger et connaissait son travail et ses préoccupations. Cette année la , la mouche était inconnue des vétérinaires !

Comment lutter contre elle ? Il n'y avait que la débrouillardise : On enlevait les asticots de la chair des moutons avec une pince a épiler réquisitionnée pour la cause et on terminait par un nettoyage avec un grésil , qui faisait sursauter la bête tant cela devait la brûler.

Je pense que la situation n'a pas beaucoup évolué sinon que la mouche étend son domaine de plus en plus et cause de plus en plus de dégâts. Elle nécessite une surveillance quotidienne du troupeau : toute brebis un peu à l'écart, somnolente doit être examinée avec soin, sinon de plus en plus d'oeufs sont pondu sur ses blessures et elle finit par mourir d'épuisement (…) Un oeil averti remarque les brebis potentiellement infectées.Le berger dont je parle ne va plus en estive et garde ses brebis dans la vallée. Il n'a plus de problème, les mouches ne sont pour l'instant qu'en estive. Descendrons t-elles dans la vallée ?

En fait j'ai remarqué que les bergers nient le problème ou ne le remarquent pas de suite. Ils découvrent les bêtes mortes et ne communiquent pas trop ! Cela fait un peu tache chez un bon berger de perdre des bêtes mangées vivantes par des asticots ! (Témoignage de Marek Stachura )

Des études sont en cours

Un programme, financé dans le cadre d’un PRAD (Programme de Recherche Agronomique pour le Développement, Maroc-France), vise à mieux comprendre l’épidémiologie des infestations à Wohlfahrtia magnifica, en pleine reviviscence actuellement au Maroc. Il prévoit :

•la détermination des périodes à haut risque d’infestation et la mise au point d’un système de prévoyance du risque d’apparition de la maladie en fonction des données climatologiques (SIG),
•l’évaluation d’un test sérologique pour les études de prévalence,
•la détermination du profil génétique des populations à l’aide de marqueurs moléculaires pour une comparaison entre populations, et l’évaluation des approches thérapeutiques et des moyens de prévention chez le bétail et chez l’homme.
Ce travail fait l’objet d’une thèse d’université à l’Université de Rabat (Etude épidémiologique de l’infestation des troupeaux par Wohlfahrtia magnifica, agent de myiase cutanée, au Maroc) Sources

Les myiases, ennemis mortels

Le problème n’est pas neuf, comme le prouve cet article de Guy Ginon paru dans l’hebdomadaire d’informations générales et rurales : Le Jura, en avril 2002.

Pathologie estivale, l’attaque de myiases peut tuer un mouton en quelques jours. Les larves sont carnivores et s’installent sur les zones humides ou dans les blessures. Dans les alpages, des visites fréquentes sont la meilleure des prophylaxies.

Les mouches wolhlfartia magnifica et lucilia séricata sont de terribles ennemis des ovins. «La première fait partie d’une famille de mouches fréquentes dans les pays chauds ayant une forte activité pastorale, tels l’Australie, l’Afrique du Sud, l’Argentine ou les pays arabes. En France, on la retrouve en altitude, au-dessus de 1 000 mètres.

Lucilia séricata vit plutôt en plaine. Dans les deux cas, l’infestation parasitaire se développe essentiellement durant l’été, période favorable à l’évolution biologique des mouches», précise Christian Mage, ingénieur au GDS de Corrèze, qui a beaucoup travaillé sur cette maladie parasitaire, qui s’étend de plus en plus sur le territoire national, touchant à présent les troupeaux en transhumance et en alpage. La mouche n’est cependant que peu volante et l’infestation est lente. Mais elle semble bien être aussi inexorable. «La mouche est résistante, vivant sous les pierres. Elle paraît apte à franchir le cap de l’hiver puisqu’elle se retrouve d’un été à l’autre sur le même alpage», constate le docteur vétérinaire Jean-Luc Simon, directeur de la FRGDS Rhône-Alpes.

La mouche adulte wohlfartia magnifica mesure de 8 à 14 mm. Elle est de couleur grisâtre à noirâtre, avec un abdomen clair et tacheté et des yeux d’un rouge brique. Lucilia séricata est plus petite, de 6 à 11 mm, de couleur brillante, souvent métallique, bleu-vert, et possède un abdomen pourvu de bandes transversales.

De la vulve au péritoine en 3 jours

C’est dans leurs cycles reproductifs que les mouches sont dangereuses. «Les œufs sont pondus par grappes. Plusieurs pontes sont possibles et l’on observe des couches empilées. Les œufs sont déposés dans des blessures ou endroits peu accessibles, vulve, yeux, pieds. La peau saine, mais souillée par les matières organiques, attire aussi les mouches. Les brebis ne peuvent pas se gratter ni se lécher. De plus, les larves sont accrochées à la chair par deux crochets et le coup de langue est inefficace. Ces larves ne possèdent pas de dents, mais leur salive contient des sucs, (enzymes protéolytiques) qui pré-digèrent la chair des animaux infectés. Le parasite aspire ce mélat. Et s’en nourrit. Tout va très vite et en deux à trois jours, la larve parvient au péritoine, entraînant la mort du mouton», précise Jean-Luc Simon.

Pour l’éleveur, toute la difficulté est de repérer les bêtes parasitées. «Elles sont généralement abattues, s’isolent de leurs congénères, ne se déplacent plus et ne mangent plus. Il faut donc compter les animaux et retrouver les brebis manquantes avant qu’il ne soit trop tard». Pour le directeur de la FRGDS, «il devient nécessaire de visiter plus souvent, tous les deux jours par exemple, les troupeaux qui entretiennent les petits vallons isolés et qui, traditionnellement, ne sont pas gardés par des bergers».

Les praticiens semblent unanimes : il n’y a pas de prophylaxies possibles autres que les visites. «Les traitements préventifs contre la gale ont une action, mais elle est de courte durée. De plus, ces traitements sont réalisés en début de mise en alpage, alors que les pontes des mouches s’effectuent après le 15 juillet».

Retirer les larves une à une

De mi-juillet à fin septembre, il faut donc être vigilant. Le traitement n’est pas aisé. S’il existe quelques insecticides autorisés pour les animaux d’élevage, les éleveurs doivent aussi intervenir manuellement. «Il faut décrocher les larves à la pince à épiler, en faisant attention que plusieurs couches d’asticots ne soient pas superposées. Ensuite, il faut appliquer un antiseptique et poser un pansement pour éviter toute rechute», conseille le docteur Simon.

Jeanne Brugère-Picoud, professeur de pathologie médicale du bétail à l’école nationale vétérinaire de Maisons-Alfort, préconise «d’éviter les bains, les désinfectants ou les solutions appliquées directement sur les plaies, en raison de la toxicité de certains produits, en particulier des insecticides. Le risque d’absorption cutanée et/ou d’aggravation des plaies est trop important. Après la tonte, cependant, une crème insecticide peu concentrée peut être appliquée sur les plaies».

Nous remercions les docteurs-vétérinaires Brugère-Picoux, Alzieu et Brard..

Un fort taux d'infestation

Les mouches ont, semble-t-il une origine méditerranéenne, mais leur progression, depuis quelques années, est notoire. On en trouve dans les Hautes-Alpes et dans le massif des Ecrins, depuis le début des années 80. Christian Mage, ingénieur du GDS de Corrèze, a conduit dans son département une étude importante, sur l’infestation des myiases. Une enquête a porté sur 93 élevages de différentes régions naturelles. 1 800 brebis ont été étudiées. «L’infestation par les myiases concerne 37,9 % des élevages, avec une mortalité de 0,8 % suite aux lésions provoquées par le développement des asticots. En juillet et août, de 27 à 35 % des moutons sont atteints. Les lésions sont localisées principalement entre les onglons (41 % des cas), dans la zone ano-génitale (11 %), les plaies (11 %), le dos (13 %) mais aussi aux points d’injection des vaccins pour 9 % des cas.

Par ailleurs, l’infestation est plus importante, lors des regroupements de moutons en période estivale, dans les prairies (33,4 % des cas observés), que dans les bois (25,7 %) et les taillis et broussailles (20 %). A noter aussi que plus la densité de crottes est importante sur les zones de regroupement, plus le niveau d’infestation est élevé».

Les traitements

Trois grandes familles d’insecticides sont utilisables pour traiter les moutons.

•La famille des organophosphorés, avec pour principes actifs : diazanon, malathion, propétampos, phoxim.
•La famille des formamidines, avec l’amitraz pour principe actif
•La famille des pyréthrinoïdes, avec les fenvelerate et deltaméthrine, pour principe actif.
L’homme n’est pas épargné

Les conséquences sont également importantes en matière de santé publique. Les larves de Wohlfahrtia magnifica peuvent, en effet, se développer chez l'homme (tout particulièrement les enfants) et provoquer des lésions similaires à celles décrites chez les animaux. Dans ce sens, des premiers cas humains ont été observés au Maroc et au Brésil. Présenté d'abord comme étant dû à des larves de Chrysomyia bezziana, un réexamen des larves a révélé qu'il s'agissait bien de larves de Wohlfahrtia magnifica.

Dans tous les cas, la Direction de l'Elevage doit se mobiliser pour vérifier l'existence de cette mouche et mener une enquête épidémiologique d'envergure pour tirer au clair l'origine de l'infestation de l'homme et les mesures à prendre pour contrecarrer son extension.

Pour ceux qui sont arrivés au bout de cette note et qui n'ont pas l'âme sensible : consulter l'album myiases ovines, les autres s'abtenir... ce n'est vraiment pas joli à regarder.

Pour quelques informations complémentaires sur Wohlfahrtia magnifica et sur les myiases voir les sites suivants :
Fao : Screwworm flies as agents of wound myiasis.
Société de Bactériologie Systématique et Vétérinaire
Institut Agronomique et Vétérinaire Hassan II à Rabat

Baudouin de Menten sur 30 janvier 2005 dans Pastoralisme - Prédations , Pastoralisme - Zootechnie - Maladies - Parasites | Lien permanent

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Une mouche tueuse s'attaque aux moutons
Depuis le milieu des années 80, les bergers de montagne découvrent des asticots carnassiers à l’origine de blessures importantes sur les brebis. Cette Myiase externe est due à une mouche qui répond au doux nom de Wohlfarta Magnifica.
La mouche tueuse vient d’afrique
Wohlfahrtia magnifica est une mouche présente en Europe, en Asie et en Afrique du Nord et qui est à l'origine de myiases décrites chez de nombreuses espèces animales (bovins, camélidés, caprins, carnivores, équidés, oies, ovins, porcins...) et plus rarement chez l'homme.
Les infestations sont particulièrement fréquentes et/ou graves chez les ovins et les camélidés. Cette parasitose a d’abord frappé presque toutes les espèces animales du Nord du Maghreb puisqu'elle a été observée chez des équidés, des bovins, des moutons, des chèvres et des chiens.
L'identification des larves récoltées par des vétérinaires de la région a été faite par des professeurs marocains en collaboration des entomologistes du British Muséum de Londres et de la FAO. Leurs investigations ont permis de conclure qu'il s'agissait de larves de mouches appanenant à l'espèce Wohlfahrtia magnifica du groupe des mouches responsables de myiases graves et renfermant notamment Cochlyomyia hominivortix et Chrysomia bezziana. D'autres investigations restent nécessaires pour confirmer et approfondir le diagnostic.
Réchauffement climatique oblige, la zone ou la mouche Wohlfahrtia magnifica provoque des ennuis aux éleveurs a changé. Elle a traversé la méditerranée et colonise l’Europe du Sud, la France et la Belgique.

Un témoignage effrayant
" Il existe une petite mouche grisâtre aux yeux rouges d'environ 15 millimètres qui tue chaque année dans les Pyrénées bien plus de moutons que l'ours qui pèse 200 kg ! J'ai découvert la mouche en 1989 sur les estives en vallée d’Ossau. Je participais a la transhumance d'un berger et connaissait son travail et ses préoccupations. Cette année la , la mouche était inconnue des vétérinaires !
Comment lutter contre elle ? Il n'y avait que la débrouillardise : On enlevait les asticots de la chair des moutons avec une pince a épiler réquisitionnée pour la cause et on terminait par un nettoyage avec un grésil , qui faisait sursauter la bête tant cela devait la brûler.
Je pense que la situation n'a pas beaucoup évolué sinon que la mouche étend son domaine de plus en plus et cause de plus en plus de dégâts. Elle nécessite une surveillance quotidienne du troupeau : toute brebis un peu à l'écart, somnolente doit être examinée avec soin, sinon de plus en plus d'oeufs sont pondu sur ses blessures et elle finit par mourir d'épuisement (…) Un oeil averti remarque les brebis potentiellement infectées.Le berger dont je parle ne va plus en estive et garde ses brebis dans la vallée. Il n'a plus de problème, les mouches ne sont pour l'instant qu'en estive. Descendrons t-elles dans la vallée ?
En fait j'ai remarqué que les bergers nient le problème ou ne le remarquent pas de suite. Ils découvrent les bêtes mortes et ne communiquent pas trop ! Cela fait un peu tache chez un bon berger de perdre des bêtes mangées vivantes par des asticots ! (Témoignage de Marek Stachura )
Des études sont en cours
Un programme, financé dans le cadre d’un PRAD (Programme de Recherche Agronomique pour le Développement, Maroc-France), vise à mieux comprendre l’épidémiologie des infestations à Wohlfahrtia magnifica, en pleine reviviscence actuellement au Maroc. Il prévoit :
la détermination des périodes à haut risque d’infestation et la mise au point d’un système de prévoyance du risque d’apparition de la maladie en fonction des données climatologiques (SIG), l’évaluation d’un test sérologique pour les études de prévalence, la détermination du profil génétique des populations à l’aide de marqueurs moléculaires pour une comparaison entre populations, et l’évaluation des approches thérapeutiques et des moyens de prévention chez le bétail et chez l’homme. Ce travail fait l’objet d’une thèse d’université à l’Université de Rabat (Etude épidémiologique de l’infestation des troupeaux par Wohlfahrtia magnifica, agent de myiase cutanée, au Maroc) Sources

Les myiases, ennemis mortels
Le problème n’est pas neuf, comme le prouve cet article de Guy Ginon paru dans l’hebdomadaire d’informations générales et rurales : Le Jura, en avril 2002.

Pathologie estivale, l’attaque de myiases peut tuer un mouton en quelques jours. Les larves sont carnivores et s’installent sur les zones humides ou dans les blessures. Dans les alpages, des visites fréquentes sont la meilleure des prophylaxies.
Les mouches wolhlfartia magnifica et lucilia séricata sont de terribles ennemis des ovins. «La première fait partie d’une famille de mouches fréquentes dans les pays chauds ayant une forte activité pastorale, tels l’Australie, l’Afrique du Sud, l’Argentine ou les pays arabes. En France, on la retrouve en altitude, au-dessus de 1 000 mètres.
Lucilia séricata vit plutôt en plaine. Dans les deux cas, l’infestation parasitaire se développe essentiellement durant l’été, période favorable à l’évolution biologique des mouches», précise Christian Mage, ingénieur au GDS de Corrèze, qui a beaucoup travaillé sur cette maladie parasitaire, qui s’étend de plus en plus sur le territoire national, touchant à présent les troupeaux en transhumance et en alpage. La mouche n’est cependant que peu volante et l’infestation est lente. Mais elle semble bien être aussi inexorable. «La mouche est résistante, vivant sous les pierres. Elle paraît apte à franchir le cap de l’hiver puisqu’elle se retrouve d’un été à l’autre sur le même alpage», constate le docteur vétérinaire Jean-Luc Simon, directeur de la FRGDS Rhône-Alpes.
La mouche adulte wohlfartia magnifica mesure de 8 à 14 mm. Elle est de couleur grisâtre à noirâtre, avec un abdomen clair et tacheté et des yeux d’un rouge brique. Lucilia séricata est plus petite, de 6 à 11 mm, de couleur brillante, souvent métallique, bleu-vert, et possède un abdomen pourvu de bandes transversales.
De la vulve au péritoine en 3 jours
C’est dans leurs cycles reproductifs que les mouches sont dangereuses. «Les œufs sont pondus par grappes. Plusieurs pontes sont possibles et l’on observe des couches empilées. Les œufs sont déposés dans des blessures ou endroits peu accessibles, vulve, yeux, pieds. La peau saine, mais souillée par les matières organiques, attire aussi les mouches. Les brebis ne peuvent pas se gratter ni se lécher. De plus, les larves sont accrochées à la chair par deux crochets et le coup de langue est inefficace. Ces larves ne possèdent pas de dents, mais leur salive contient des sucs, (enzymes protéolytiques) qui pré-digèrent la chair des animaux infectés. Le parasite aspire ce mélat. Et s’en nourrit. Tout va très vite et en deux à trois jours, la larve parvient au péritoine, entraînant la mort du mouton», précise Jean-Luc Simon.
Pour l’éleveur, toute la difficulté est de repérer les bêtes parasitées. «Elles sont généralement abattues, s’isolent de leurs congénères, ne se déplacent plus et ne mangent plus. Il faut donc compter les animaux et retrouver les brebis manquantes avant qu’il ne soit trop tard». Pour le directeur de la FRGDS, «il devient nécessaire de visiter plus souvent, tous les deux jours par exemple, les troupeaux qui entretiennent les petits vallons isolés et qui, traditionnellement, ne sont pas gardés par des bergers».
Les praticiens semblent unanimes : il n’y a pas de prophylaxies possibles autres que les visites. «Les traitements préventifs contre la gale ont une action, mais elle est de courte durée. De plus, ces traitements sont réalisés en début de mise en alpage, alors que les pontes des mouches s’effectuent après le 15 juillet».
Retirer les larves une à une
De mi-juillet à fin septembre, il faut donc être vigilant. Le traitement n’est pas aisé. S’il existe quelques insecticides autorisés pour les animaux d’élevage, les éleveurs doivent aussi intervenir manuellement. «Il faut décrocher les larves à la pince à épiler, en faisant attention que plusieurs couches d’asticots ne soient pas superposées. Ensuite, il faut appliquer un antiseptique et poser un pansement pour éviter toute rechute», conseille le docteur Simon.
Jeanne Brugère-Picoud, professeur de pathologie médicale du bétail à l’école nationale vétérinaire de Maisons-Alfort, préconise «d’éviter les bains, les désinfectants ou les solutions appliquées directement sur les plaies, en raison de la toxicité de certains produits, en particulier des insecticides. Le risque d’absorption cutanée et/ou d’aggravation des plaies est trop important. Après la tonte, cependant, une crème insecticide peu concentrée peut être appliquée sur les plaies».
Nous remercions les docteurs-vétérinaires Brugère-Picoux, Alzieu et Brard..
Un fort taux d'infestation
Les mouches ont, semble-t-il une origine méditerranéenne, mais leur progression, depuis quelques années, est notoire. On en trouve dans les Hautes-Alpes et dans le massif des Ecrins, depuis le début des années 80. Christian Mage, ingénieur du GDS de Corrèze, a conduit dans son département une étude importante, sur l’infestation des myiases. Une enquête a porté sur 93 élevages de différentes régions naturelles. 1 800 brebis ont été étudiées. «L’infestation par les myiases concerne 37,9 % des élevages, avec une mortalité de 0,8 % suite aux lésions provoquées par le développement des asticots. En juillet et août, de 27 à 35 % des moutons sont atteints. Les lésions sont localisées principalement entre les onglons (41 % des cas), dans la zone ano-génitale (11 %), les plaies (11 %), le dos (13 %) mais aussi aux points d’injection des vaccins pour 9 % des cas.
Par ailleurs, l’infestation est plus importante, lors des regroupements de moutons en période estivale, dans les prairies (33,4 % des cas observés), que dans les bois (25,7 %) et les taillis et broussailles (20 %). A noter aussi que plus la densité de crottes est importante sur les zones de regroupement, plus le niveau d’infestation est élevé».
Les traitements
Trois grandes familles d’insecticides sont utilisables pour traiter les moutons.
La famille des organophosphorés, avec pour principes actifs : diazanon, malathion, propétampos, phoxim.La famille des formamidines, avec l’amitraz pour principe actifLa famille des pyréthrinoïdes, avec les fenvelerate et deltaméthrine, pour principe actif.L’homme n’est pas épargné
Les conséquences sont également importantes en matière de santé publique. Les larves de Wohlfahrtia magnifica peuvent, en effet, se développer chez l'homme (tout particulièrement les enfants) et provoquer des lésions similaires à celles décrites chez les animaux. Dans ce sens, des premiers cas humains ont été observés au Maroc et au Brésil. Présenté d'abord comme étant dû à des larves de Chrysomyia bezziana, un réexamen des larves a révélé qu'il s'agissait bien de larves de Wohlfahrtia magnifica.
Dans tous les cas, la Direction de l'Elevage doit se mobiliser pour vérifier l'existence de cette mouche et mener une enquête épidémiologique d'envergure pour tirer au clair l'origine de l'infestation de l'homme et les mesures à prendre pour contrecarrer son extension.
Pour ceux qui sont arrivés au bout de cette note et qui n'ont pas l'âme sensible : consulter l'album myiases ovines, les autres s'abtenir... ce n'est vraiment pas joli à regarder.
Pour quelques informations complémentaires sur Wohlfahrtia magnifica et sur les myiases voir les sites suivants :
Fao : Screwworm flies as agents of wound myiasis.
Société de Bactériologie Systématique et Vétérinaire
Institut Agronomique et Vétérinaire Hassan II à Rabat

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

10 janvier 2008

relatif. Tout d’abord les PES des larves d’Oestrus ovis ne se composent pas d’une unique
trypsine, mais au moins d’une dizaine, ce qui rend leur inhibition conjointe et simultanée par
les immunoglobulines plus difficile. Par ailleurs, on a détecté aussi une activité
chymotrypsique.
Les protéases ont été identifiées par Kumar, (1993) comme étant peu immunogènes. En
effet, il existe une forte homologie structurale entre le site actif de la protéase du parasite et son
équivalent chez l’hôte.
Enfin il faut des concentrations en anticorps bloquant l’activité de telle protéase très
élevées pour induire la mort de l’animal considéré. Par exemple, pour tuer la mouche
Haematobia irritans exigua, il faudrait 7,5 mg d’anticorps anti-trypsine par ml de sérum (East
et al., 1995), ce qui représente un tiers de la quantité d’immunoglobulines contenues dans un
ml de sérum (23.3 mg/mL) (Beh et al., 1974). Ce sont des niveaux très rarement atteints en
vaccination. Cependant, les larves d’Oestrus ovis sont exposées à l’immunité locale et donc à
des quantités d’anticorps importantes. Les IgG sont très nombreuses dans le tractus respiratoire
ainsi que les IgA sécrétoires protégées de la protéolyse par la pièce sécrétoire.
On peut donc en déduire que les protéases ne constituent pas de bons antigènes capables
de développer une stratégie vaccinale contre Oestrus ovis.
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Les hypothèses de l’échec de l’immunisation des moutons avec la protéase LCT25b
rejoignent celles évoquées pour Oestrus ovis. Soit l’activité protéolytique de ces protéases n’est
pas affectée par la réponse immunitaire donc leur rôle physiologique est conservé et la
croissance larvaire continue, soit les quantités en anticorps sont insuffisantes pour inhiber les
concentrations élevées de LCT25b dans les PES, d’autant plus que les substances
protéolytiques dégradent les anticorps. Néanmoins, dans le cas de l’HA, la production de
protéines recombinantes avec une activité enzymatique moindre dans le but de diminuer
l’action immunomodulatrice pourrait être une évolution intéressante dans la production de
vaccins contre l’hypodermose.
b) Autres antigènes disponibles
D’autres antigènes ont été utilisés ou envisagés comme candidat-vaccin. Les protéines
des glandes salivaires d’Oestrus ovis qui sont des immunogènes majeurs (Innocenti et al.,
1995) et qui entrent dans la constitution des PES comme nous l’avons vu ci-dessus, peuvent
servir à la constitution d’un vaccin. Notamment le complexe de 28 kDa peut être purifié et isolé
mais il reste cependant à séquencer les protéines de ce complexe et à définir leur fonction pour
envisager une telle utilisation.
Une autre stratégie vise à identifier des protéines membranaires des cellules épithéliales
du tube digestif du parasite, puis à immuniser les hôtes contre ces protéines : c’est la méthode
des antigènes cachés. C’est cette approche qui a permis de mettre en place un vaccin contre une
protéine de la tique Boophilus microplus (Willadsen, 1989).
Cependant, pour les myiases, ces protéines sont peu accessibles du fait de la présence de
la membrane péritrophique qui sépare le contenu du tube digestif des cellules épithéliales
digestives. Cette dernière est poreuse et ne laisse passer que des molécules de taille réduite.
Chez les larves de Lucilia cuprina, Eisemann et al., (1993) ont estimé que des molécules
inférieures à 110 kDa pouvaient franchir la membrane péritrophique. Ainsi, la perméabilité de
cette membrane est un obstacle au passage des anticorps (150 kDa) et rend difficile l’approche
des antigènes cachés. Mais la dégradation des immunoglobulines par les PES génère des
fragments (Fab’)2, de taille suffisamment petite pour passer les pores de la membrane
péritrophique. Cette approche a été envisagée dans le cas des larves de Lucilia cuprina qui
ingèrent les IgG de l’exsudat et les dégradent (Sandeman et al., 1995). Cependant, la quantité
d’anticorps fonctionnels reste trop faible pour bloquer l’activité des protéases membranaires
des cellules épithéliales du tube digestif (Eisemann et al., 1993). L’identification d’une autre
88
cible protéique chez les larves pourrait permettre leur neutralisation ou bien engendrer des
retards de croissance, sous réserve que les fragments (Fab)’2 aient conservé leur activité. Il faut
également que l’antigène cible ne soit pas présent dans l’hémolymphe, ou accessible
uniquement par cette dernière car la quantité d’anticorps fonctionnels en son sein est très faible
(Eisemann et al., 1993).
On peut aussi utiliser une méthode visant à bloquer les pores de la membrane
péritrophique des larves. Des anticorps anti-péritrophines, protéines constituantes de la matrice
péritrophique, induisent chez les larves de Lucilia cuprina une grande diminution de taille et du
poids (East et al., 1993) comme nous l’avons vu précédemment. Les anticorps se fixent à la
surface de la membrane au sein de l’espace endopéritrophique formant une monocouche de
protéines digérées qui se gélifient à la surface de la membrane en réponse à la fixation des
anticorps (Casu et al., 1997). Les pores membranaires sont obstrués, l’assimilation des
nutriments n’est plus possible. Cette méthode a permis de diminuer de façon très significative
la taille et le poids des larves de Lucilia cuprina nourries sur un substrat contenant des
anticorps anti-péritrophines (P95 ou P44).
De même, on pourrait utiliser les protéines de la membrane péritrophique du tube digestif
en vue de développer un vaccin contre les larves d’Oestrus ovis comme pour Lucilia cuprina.
Ces antigènes « cachés » ne sont pas en contact avec le système immunitaire de l’hôte dans des
conditions naturelles. Une immunisation par ces protéines pourrait entraîner la production
d’anticorps très efficaces contre les parasites (Tellam et Bowles, 1997). L’immunisation de
moutons par des broyats de tube digestif de L2 de Lucilia cuprina a permis d’obtenir une
réduction significative de la croissance larvaire (Johnston et al., 1992).
Une autre alternative intéressante serait de combiner les effets de plusieurs antigènes tels
que les péritrophines 95 et 55. Tellam et al., (2003) ont montré que la P-55 avait un potentiel
immunogène qui pouvait être utilisé pour protéger les moutons des myiases. En l’associant à un
autre antigène incorporé à la membrane péritrophique dans un même vaccin, on peut augmenter
l’activité inhibitrice du sérum et donc la mortalité larvaire. Tellam et al., (2001) ont montré que
des anticorps anti-lectine ou des anticorps anti-protéine de la membrane péritrophique
accéléraient la mortalité larvaire quand l’inhibition de la croissance larvaire était supérieure à
70-80%.
89
4.2. Voie d’administration
Dans le cas d’Oestrus ovis et de Lucilia cuprina, étant donné que les larves se
développent au contact des muqueuses nasales et sinusales, il serait judicieux de choisir une
immunisation par voie intra-nasale en utilisant un adjuvant spécifique de l’immunité des
muqueuses. Bowles et al., (1987) ont démontré que l’immunisation intra-nasale des moutons à
l’aide d’une préparation d’antigènes de PES de L2 de Lucilia cuprina a conduit à une réduction
significative du nombre de larves après infestation expérimentale, alors que la voie
intradermique d’immunisation ne protégeait pas les animaux. Les immunisations par voie
nasale sont reconnues pour être très efficaces dans l’induction d’anticorps systémiques et
muqueux (Hvalbye et al., 1999) par l’intermédiaire du système lymphoïde nasopharyngé.
Colditz et al., (2002) ont mené une étude pour augmenter la concentration cutanée des
anticorps dirigés contre les antigènes provenant de la membrane péritrophique à partir
d’immunisation intradermique. En effet, l’efficacité des vaccins qui emploient ces antigènes
peut être limitée par la quantité d’anticorps disponible dans la peau pour l’ingestion des larves.
Les antigènes recombinants issus de la membrane péritrophique utilisés sont : l’antigène P44,
l’antigène P48 et l’antigène P95. Les résultats obtenus ont montré que la concentration des
anticorps spécifiques était significativement plus élevée dans les transsudats cutanées des sites
immunisés localement, qu’au niveau des sites de contrôle adjacents. L’immunisation cutanée
peut donc assister le contrôle immunologique des larves.
4.3. Rôle des adjuvants
a) Les principaux adjuvants disponibles
L’adjuvant complet de Freund est une émulsion d’eau dans l’huile contenant des
mycobactéries tuées dans la phase huileuse.
L’adjuvant incomplet de Freund est une émulsion d’eau dans l’huile sans mycobactéries.
L’amphigen peut augmenter la réponse à médiation cellulaire mais diminue fortement la
concentration en anticorps et l’hypersensibilité retard.
L’alhydrogel est un gel d’hydroxide d’aluminium qui adsorbe les antigènes protéiques.
Par rapport aux autres adjuvants, il est déficient sur la stimulation immunitaire à médiation
cellulaire mais efficace pour augmenter la synthèse d’IgE, notamment chez les lapins.
90
Le monophosphoryl lipide A a été utilisé par Baron et Colwell, (1991) associé aux
hypodermines purifiées A, B et C pour immuniser des veaux contre les infestations dues à
Hypoderma lineatum. L’adjuvant est isolé des cellules de Salmonella minnesota et a
d’excellentes propriétés immunomodulatrices sans effet toxique trop important. Il améliore la
résistance aux infections microbiennes et parasitaires à travers son influence sur l’activité des
macrophages (Ulrich et al., 1988). Cette étude a montré que le monophosphoryl lipide A
augmente la sensibilité des lymphocytes spécifiques des antigènes sur les animaux immunisés.
L’adjuvant rovIL-1β (recombinant ovine IL-1β) a été utilisé par Bowles et al., (1996)
avec des antigènes de L1 de Lucilia cuprina. Cet adjuvant stimule la réaction immunitaire
locale incluant l’hypersensibilité retard (Lofthouse et al., 1995). Dans cette étude, il a modulé
la réaction immunitaire cellulaire. Il intervient également dans l’activation de l’IL-2 et de ses
récepteurs et donc dans l’activation des cellules T et l’initiation de la réponse immunitaire.
b) Discussion sur les résultats obtenus
L’adjuvant complet de Freund est le plus efficace pour stimuler les réponses
immunitaires cellulaire et humorale comme le montre l’étude faite par Pruett et Stromberg,
(1995) dans laquelle l’hypodermine A est administrée sur des troupeaux de bovins naïfs
associée à l’adjuvant complet de Freund. Il s’ensuit la mise en place d’une réponse immunitaire
protectrice caractérisée par une augmentation de la mortalité larvaire in vivo. Cependant, cet
adjuvant n’est pas autorisé en médecine vétérinaire car il entraîne des réactions locales au site
d’injection notamment une inflammation chronique voire une abcédation stérile.
L’amphigen et l’alhydrogel sont ensuite testés comme adjuvants. Le meilleur résultat
résulte de l’association des 2 qui permet d’avoir le niveau le plus élevé en anticorps dans la
circulation périphérique et une meilleure intensité de la réponse de type retard avec
particulièrement une bonne infiltration neutrophilique. Cependant les réactions humorales et
cellulaires induites ne sont pas comparables avec celles induites avec un vaccin hypodermine
A-adjuvant complet de Freund.
De même, les adjuvants Quil A, Dextran-Sulfate associés seul à un mélange d’antigènes
de L1 de Lucilia cuprina ne protègent pas les animaux d’une infestation contrairement à
l’association avec l’adjuvant complet de Freund (East et al., 1992).
Chabaudie et al., (1991) ont montré également que le phosphate d’alumine était
inefficace comme adjuvant : administré à des veaux naïfs associé à l’HA, il n’a induit aucune
protection contre une infestation naturelle d’hypodermose. L’HA associée à l’adjuvant
91
incomplet de Freund a induit un niveau de protection de 22.6% par rapport à un niveau de
contrôle. C’est tout de même moins qu’avec l’HA injectée seule : le niveau de protection est
alors de 28%. Dans ces travaux, les adjuvants cités ci-dessus semblent se révéler inefficaces.
Pour tous ces adjuvants, excepté l’adjuvant complet de Freund interdit, leur efficacité
pour la vaccination contre les myiases semble très faible. Dans le cas d’une vaccination contre
Oestrus ovis, le choix d’un adjuvant capable de stimuler l’immunité des muqueuses pourrait
considérablement améliorer le rendement vaccinal. Il serait peut être intéressant de mettre à
l’épreuve l’adjuvant rovIL-1β qui est capable de stimuler une réaction immunitaire locale.
4.4. Production de protéines recombinantes
D’une manière générale, pour mettre au point un vaccin il faut identifier et purifier les
antigènes larvaires spécifiques et efficaces pour produire des protéines recombinantes
correspondantes. Une stratégie de contrôle immunologique anti-larvaire efficace devra exercer
ses effets majeurs sur L1. Deux études ont été menées afin de produire des protéines
recombinantes d’antigènes utilisés pour la vaccination.
a) Production de protéines recombinantes de la P-95.
Tellam et al., (2001) ont produit à partir de la P-95 isolée de la matrice péritrophique
deux protéines recombinantes : l’une dans une bactérie, Escherichia Coli, et l’autre dans des

PARTIE 7

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cellules d’insectes infectées par un baculovirus. Les protéines recombinantes obtenues sont
nommées ecP-95 pour celle produite dans la bactérie E.Coli et bvP-95 pour celle produite dans
la cellule infectée par le baculovirus. Ils ont observé que la ecP-95 n’avait pas une bonne
configuration spatiale. La bvP-95 a une configuration spatiale identique à la P-95 naturelle
mais les oligosaccharides qui lui sont attachés diffèrent de ceux de la P-95 naturelle. Ceci
entraîne une différence structurale entre les deux protéines. La bvP-95 semble plus lourde donc
probablement hyperglycosylée.
Pour évaluer l’impact de cette différence structurale, ils ont vacciné des moutons avec la
protéine recombinée. Les résultats ont montré une faible activité sur l’inhibition de la
croissance larvaire en présence de la bvP-95 tandis que cette activité est beaucoup plus forte
avec la P-95 naturelle. On peut donc conclure que les anticorps dirigés contre la P-95 dans les
conditions de vaccination qui inhibent la croissance larvaire chez le mouton, sont dirigés à la
fois contre le polypeptide déplié dans la bonne configuration et les oligosaccharides attachés à
92
la P-95. Donc la structure du polypeptide ainsi que les oligosaccharides ajoutés lors des
processus de maturation des protéines sont essentiels pour l’induction d’une activité inhibitrice
de la croissance larvaire.
Ainsi, on peut dire que la production d’une protéine recombinante de la P-95 passe par la
reproduction des sites glycosiques de la protéine.
b) Production d’une HA recombinée
Khanadji et al., (2003) ont produit dans des cellules de Drosophila melanogaster une HA
recombinante non glycosylée. Cette dernière a des caractéristiques biochimiques et biologiques
similaires à l’HA native. L’activité de l’HA recombinante sur l’inhibition de la prolifération
lymphocytaire et le clivage des antigènes de membrane a été testée avec succès. Il apparaît que
dans ce cas la glycosylation n’est pas importante pour l’activité de la protéase HA et pour ses
capacités immunogéniques. C’est donc une base pour avoir une protéine mutée avec une
meilleure immunogénicité et une activité enzymatique plus faible dans le but notamment de
bloquer l’action immunomodulatrice de HA.
93
Conclusion
Ce travail nous a permis de constater que les produits d’excrétion/sécrétion des larves
étaient majoritairement composés d’enzymes et plus particulièrement de sérine-protéases
d’origine digestive. Leurs activités enzymatiques se sont révélées similaires d’une espèce
larvaire à l’autre.
Ces protéases sont essentielles au développement larvaire notamment de part leur rôle
au sein de la nutrition et de l’établissement larvaire, mais aussi par leur activité
immunomodulatrice qui tient souvent le système immunitaire de l’hôte en échec. De plus, par
l’intermédiaire de ces protéases, les larves parviennent à détourner la réponse inflammatoire
dans leur sens, dans le but d’obtenir une source en nutriments continue pendant toute la durée
du développement larvaire.
Cependant, les tentatives de vaccination dans lesquelles elles ont participé en tant
qu’antigène cible pour le système immunitaire de l’hôte se sont soldées par un échec. Elles
n’apparaissent donc pas comme étant des antigènes de référence pour la vaccination.
En ce qui concerne Oestrus ovis, la poursuite des expériences sur l’identification de
l’antigène de 28 kDa très immunogène est nécessaire pour envisager un vaccin. De même, il
serait souhaitable d’étudier les protéines structurales de la membrane péritrophique de
l’intestin, particulièrement les péritrophines, qui donnent des résultats encourageants dans les
essais vaccinaux contre les larves de Lucilia cuprina. La technique visant à obtenir des
antigènes en vue de l’élaboration d’un vaccin sélectionné par des anticorps prélevés dans des
noeuds lymphatiques de bovins infestés, mérite également d’autres investigations car les
résultats sont positifs.
La lutte contre ces myiases ne pourra certainement pas se passer des insecticides dans
l’immédiat. Leur utilisation doit donc se faire de façon raisonnée pour limiter les phénomènes
de résistance. D’autres pistes font l’objet d’étude : O’Meara et al., (1992) ont montré qu’une
sélection génétique basée sur la résistance aux infestations larvaires de Lucilia cuprina étaient
envisageables à travers la réponse inflammatoire.
94
95
Bibliographie
1. ALZIEU, J.P., CHIARISOLI, O.
Actualités sur la clinique et la thérapeutique de l’oestrose ovine.
Point Vét., 1990, 22(129) : 173-183.
2. ALZIEU, J.P., DORCHIES, PH., DONAT, F., CHIARISOLI, O.
Données nouvelles sur l’épidémiologie de l’oestrose ovine et sa prévention par le closantel.
Point Vét, 1994, 26 (162) : 363-369.
3. ARUNDEL, J.H., SUTHERLAND, A.K.
Blowflies of sheep.
In : Animal Health in Australia, vol 10, Ectoparasitic Diseases of Sheep, Cattle, Goats and
Horses (Edited by ARUNDEL, J.H., SUTHERLAND, A.K.), 1988, pp. 35-60. Australian
Government Publishing Service, Canberra.
4. BACH, J.F., LESAVRE, P.
Immunologie.
Collection de la biologie à la clinique, Médecine-Sciences, Flammarion, 1991.
5. BARON, R.W., WEINTRAUB, J.
Lymphocyte responsiveness in cattle previously infested and uninfested with Hypoderma
lineatum (de Vill.) and H. Bovis (L.) (Diptera : Oestridae).
Vet. Parasitol., 1987, 24 : 285-296.
6. BARON, R.W.
Cleavage of purified bovine complement component C3 in larvae of Hypoderma lineatum
(Diptera : Oestridae) hypodermins.
J. Med. Entomol., 1990, 27 (5) : 899-904.
7. BARON, R.W., COLWELL, D.D.
Enhanced resistance to cattle grub infestation (Hypoderma lineatum de Vill.) in calves
immunized with purified hypodermin A, B and C plus monophosphoryl lipid A (MLP).
Vet. Parasitol., 1991, 38 : 185-197.
8. BEH, K., WATSON, D., LASCELLES, A.
Concentrations of immunoglobulins and albumin in lymph collected from various regions of
the body of the sheep.
Aust. J. Exp. Biol. Med. Sci., 1974, 52 : 81-86.
9. BENAKHLA, A., BOULARD, C., SEDRAOUI, S., OUSSAID, F.
L’hypodermose bovine : approche épidémiologique et caractérisation du cycle biologique en
vue de l’établissement d’un plan de prophylaxie dans le nord est algérien.
Rev. Méd. Vét., 1993, 144, 693-700.
10. BOULARD, C.
Anatomie et histologie du tube digestif de la larve d’ Hypoderma bovis ( Diptère Oestriforme)
Annls. Soc. Ent. Fr. (N.S.), 1969, 5(2): 371-387.
96
11. BOULARD, C., WEINTRAUB, J.
Immunlogical responses of rabbits to Hypoderma.
Int. J. Parasitol., 1973, 3 : 379-386.
12. BOULARD, C.
Modifications histologiques de la sous-muqueuse oesophagienne de bovins parasités par
Hypoderma lineatum (de. Vill.) (Diptera-Oestridae).
Ann. Rech. Vét., 1975, 6 : 131-142.
13. BOULARD, C., GARRONE, R.
Characterization of a collagenolytic enzyme from larvae of Hypoderma lineatum (insecta:
diptera, oestriform).
Comp. Biochem. Physiol., 1978, 59B: 251-255.
14. BOULARD, C., BENCHARIF, F.
Changes in the haemolytic activity of bovine serum complement by Hypoderma lineatum
(insect oestridae) larval proteinases in naive immune cattle.
Parasite Immunol., 1984, 6(5): 459-467.
15. BOULARD, C.
Degradation of bovine C3 by serine proteases from parasites Hypoderma lineatum (Diptera,
Oestridae).
Vet. Immunol. Immunopathol., 1989, 20: 387-398.
16. BOUREE, P., RESENDE, P.
Rôle pathogène des mouches.
Rev. Fr. Lab., décembre 2001, 338 : 65-71.
17. BOWLES, V.M., CARNEGIE, P.R. SANDEMAN, R.M.
Immunization of sheep against infection with larvae of the blowfly Lucilia cuprina.
Int. J. Parasitol., 1987, 17: 753-758.
18. BOWLES, V.M., CARNEGIE, P.R., SANDEMAN, R.M.
Characterisation of proteolytic and collagenolytic enzymes from the larvae Lucilia cuprina,
the sheep blowfly.
Aust. J. Biol. Res. , 1988, 41: 269-278.
19. BOWLES, V.M., FEEHAN, J.P., SANDEMAN, R.M.
Sheep plasma protease inhibitors influencing protease activity and growth of Lucilia cuprina
a larvae in vitro.
Int. J. Parasitol., 1990, 20: 169-174.
20. BOWLES, V.M., GREY, S.T., BRANDON, M.R.
Cellular immune responses in the skin of sheep infected with larvae of Lucilia cuprina, the
sheep blowfly.
Vet. Parasitol., 1992, 44: 151-162.
97
21. BOWLES, V.M., MEEUSEN, E.N.T., CHANDLER, K., VERHAGEN, A., NASH, A.D.,
BRANDON, M.R.
The immune response of sheep infected with larvae of the sheep blowfly Lucilia cuprina
monitored via efferent lymph.
Vet. Immunol. Immunopathol., 1994, 40 : 341-352.
22. BOWLES, V.M., MEEUSEN, E.N.T., YOUNG, A.R., ANDREWS, A.E., NASH, A.D.,
BRANDON, M.R.
Vaccination of sheep gainst larvae of the sheep blowfly (Lucilia cuprina).
Vaccine, 1996, 14: 1347-1352.
23. CAVAILLON, J.M.
Les cytokines.
Masson, Paris, 1996, 589 pp.
24 . CASU, R.E., PEARSON, R.D., JARMEY, J..M., CADOGAN, L.C., RIDING, G.A.,
TELLAM, R.M..
Excretory/secretory chymotrypsin from Lucilia cuprina: purification, enzymatic specificity
and amino acid sequence deduced from mRNA.
Insect Mol. Biol., 1994, 3(4): 201-211.
25. CASU, R.E., JARMEY, J.M., ELVIN, C.M., EISEMAN, C.H.
Isolation of a trypsin-like serine protease gene family from the sheep blowfly, Lucilia
cuprina.
Insect. Mol. Biol., 1994, 3(3): 159-170.
26. CASU, R.E., EISEMANN, C.H., VUOCOLO, T., TELLAM, R.L.
The major excretory/secretory protease from Lucilia cuprina larvae is also a gut digestive
protease.
Int. J. Parasitol., 1996, 26: 623-628.
27. CASU, R., EISEMANN, C., PEARSON, R., et al.
Antibody-mediated inhibition of the growth of larvae from an insect causing cutaneous
myiasis in a mammalian host.
Proc. Natl. Acad. Sci., 1997, 94: 8939-8944.
28. CEPELADA-PALACIOS, R., AVILA, A., RAMIREZ-ORDUNA, R., DORCHIES, P.
Estimation of the growth patterns of Oestrus ovis L. Larvae hosted by goats in Baja California
Sur, Mexico.
Vet. Parasitol., 1999, 86 : 119-126.
29. CEPELADA-PALACIOS, R., FRUGERE, S., DORCHIES, P.
Expected effects of reducing Oestrus ovis L. mature larval weight on adult ppopulations.
Vet. Parasitol., 2000, 90 : 239-246.
30. CHABAUDIE, N., BOULARD, C.
Effect of hypodermin A, an enzyme secreted by Hypoderma lineatum (Insect Oestridae), on
the bovine immune system.
Vet. Immunol. Immunopathol., 1992, 31: 167-177.
98
31. CHABAUDIE, N., VILLEJOUBERT, C., BOULARD, C.
The response of cattle vaccinated with hypodermin A to a natural infestation of Hypoderma
bovis and Hypoderma lineatum.
Int. J. Parasitol., 1991, 21: 859-862.
32. CHABAUDIE, N., BOULARD, C.
In vitro and ex vivo responses of bovine lymphocytes to hypodermin C, an enzyme secreted
by Hypoderma lineatum (insect oestridae).
Vet. Immunol. Imunopathol., 1993, 36 (2) : 153-162.
33. CLARCK, I.A., ROCKETT, K.A.
Nitrix oxide and parasitic disease.
Adv. in Parasitol., 1996, 37 : 1-55.
34. COLDITZ, I.G., WATSON, D.L., EISEMANN, C.H., TELLAM, R.L.
Production of antibodies to recombinant antigens from Lucilia cuprina following cutaneous

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46
- mise en évidence des filaires et des perturbations cardiaques droites

Dans la structure biochimique de D.immitis, le collagène est une source majeure d’échogénicité. Les filaires adultes ont l’apparence échographique de deux échos linéaires parallèles, représentant les parois, entourant la lumière hypoéchogène du ver. Ils sont visibles échographiquement dans le cœur droit et dans la vascularisation pulmonaire.
L’examen échographique peut être réalisé en mode TM, monodimensionnel également. Lorsque les chiens sont très massivement atteints par les filaires, ce mode permet de les visualiser dans le ventricule droit. Lors d’une infestation moindre, le risque de ne pas les visualiser est plus important, parce que ce mode d’examen permet de visualiser que des « tranches » du cœur. Ainsi l’échographie en mode TM n’est pas une technique d’imagerie permettant un diagnostic de routine et systématique des filaires adultes de D.immitis.
L’étude échographique en mode bidimensionnel comporte différentes vues : la vue « petit axe », vue « quatre cavités », vue longitudinale du cœur droit. Les vers sont mis en évidence dans la lumière du ventricule et de l’oreillette droits, sous la forme de multiples structures échogènes linéaires, allongées et perpendiculaires au grand axe du ventricule droit.
Par un abord intercostal droit, on peut obtenir une coupe transversale transaortique qui permet de visualiser des filaires dans l’artère pulmonaire et ses ramifications. Ainsi, l’échocardiographie selon ce mode permet de poser un diagnostic de dirofilariose cardiopulmonaire par mise en évidence des adultes dans les cavités ventriculaires droites et dans la vascularisation pulmonaire (tronc pulmonaire et portion proximale de l’artère pulmonaire droite). Elle permet un diagnostic précoce, une quantification précise des vers adultes et constitue donc un examen fiable pour le diagnostic de cette parasitose.(6,18,21,44,50)
Des échographies abdominales peuvent également permettre d’établir un diagnostic de dirofilariose dans des localisations aberrantes. (39,43)
4.1.3. Electrocardiogramme
L’amplitude de l’onde P peut augmenter et elle présente un aspect plus pointue, à mettre en relation avec la dilatation de l’oreillette droite. Une onde S existe dans les différentes dérivations (D1, D2, D3, aVF), traduisant la dilatation du ventricule droit. Cet examen permet également de déceler des arythmies supraventriculaires. (6,44)
47
4.1.4. Echodoppler
Cette technique permet par une méthode non invasive la mesure de la pression artérielle pulmonaire (donnée fondamentale pour le diagnostic et le pronostic de la dirofilariose cardiopulmonaire).
En mode pulsé, cette technique permet de connaître divers paramètres du flux sanguin à un endroit donné, tels que la direction, la vitesse, la durée, la chronologie (avec un ECG simultané), le débit. Un flux physiologique normal se traduit sur l’écran par une courbe doppler, caractérisée par une nette enveloppe blanche et un intérieur noir. Par contre, un flux turbulent apparaît sous la forme d’une courbe sans enveloppe blanche et uniformément grise à l’intérieur. Le flux est dit positif s’il se dirige vers la sonde, et négatif dans le cas contraire. Il faut rechercher un alignement le plus parallèle possible du faisceau d’ultra-sons avec le flux sanguin pour obtenir la vitesse maximale.
En pratique, chez un chien filarien, l’enregistrement du flux d’éjection du ventricule droit et la recherche d’une éventuelle insuffisance tricuspidienne sont intéressants. L’enregistrement doit toujours se faire sous la valve. Chez un chien sain, le flux d’éjection du ventricule droit se traduit par une courbe régulière en dôme, avec des vitesses de l’ordre de 0.6-1.2 mètres par seconde. Chez un chien filarien, le rapport du temps d’accélération sur le temps d’éjection est raccourci.
Une altération morphologique est pathognomonique de l’hypertension artérielle : c’est la fermeture mésosystolique de la valve pulmonaire se traduisant par une courbe à deux sommets.
Cet examen présente aussi un intérêt dans le suivi du traitement et de la maladie. Il permet de dépister d’éventuelles thromboembolies (augmentation brutale de la pression artérielle pulmonaire et net raccourcissement du temps d’accélération), d’apprécier l’effet thérapeutique d’un traitement adulticide. Une fuite tricuspidienne peut être dépistée et évaluée par cette technique. Il est cependant difficile d’obtenir une courbe doppler correcte lors d’importante dilatation de l’artère pulmonaire. (6,21,50)
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4.2. Angiostrongylose
4.2.1. Radiographie
Les modifications cardio-pulmonaires visibles radiologiquement varient selon le stade de la maladie.
Lors de la phase de début de la forme chronique, des modifications des images artérielles sont notées : elles sont appelées « images en pinceau ». Elles correspondent aux ramifications de l’artère pulmonaire, notamment dans les lobes caudaux. Le parenchyme pulmonaire est également densifié de manière diffuse ou nodulaire.
Au cours de la phase d’état, les modifications précédentes s’aggravent et se traduisent par une amplification des images d’atteinte du parenchyme, un épaississement net des artères pulmonaires et un arrondissement de la silhouette cardiaque droite (cœur en forme de « D inversé »).
En phase terminale, des signes de bronchite, de pneumonie ou d’emphysème sont visibles.
Lors de la forme aiguë, le parenchyme s’opacifie de façon diffuse ou nodulaire.
Ainsi, une radiographie du thorax est évocatrice d’angiostrongylose si des images de densité alvéolaire multifocale, des images en pinceau et une dilatation du ventricule droit sont radiographiquement visibles. (16,18,35,64)
4.2.2. Echocardiographie
L’échocardiographie n’est pas indiquée comme examen complémentaire dans le cadre de l’angiostrongylose étant donné la petite taille des parasites. En effet, ils seraient très difficilement visibles. (11)
4.2.3. Electrocardiographie
L’amplitude de l’onde P peut augmenter et elle présente un aspect plus pointue, à mettre en relation avec la dilatation de l’oreillette droite. La figure n°14 présente le tracé de l’ECG d’un chien atteint d’angiostrongylose. 49
Figure n°14 : électrocardiographie d’un chien atteint d’angiostrongylose (51)
5. DIAGNOSTIC POST-MORTEM ET HISTOLOGIQUE
5.1. Dirofilariose
5.1.1. Lésions cardiaques
Le ventricule droit apparaît hypertrophié et dilaté. A la coupe du cœur, de nombreuses filaires sont souvent visibles(figure n°15). Elles sont observées dans le ventricule cardiaque droit et dans l’artère pulmonaire principalement. Elles sont visibles à l’œil nu étant donné que les filaires adultes mesurent entre 10 et 30 cm de long sur un mm de diamètre. Le signe le plus fréquent de l’insuffisance cardiaque droite est l’ascite. (6,14,33,36)
5.1.2. Lésions pulmonaires et vasculaires
La lésion pathognomonique de la dirofilariose cardio-pulmonaire est l’endartérite villeuse de l’artère pulmonaire. Cette lésion est plus marquée chez le chat que chez le chien. Les villosités se consolident par sécrétion de collagène. Des cellules endothéliales les recouvrent. Elles prennent alors malgré tout des propriétés comparables à celles d’un endothélium normal vis à vis des plaquettes et de la libération des facteurs de coagulation. Les villosités varient en nombre et en taille, de 1 µ à 1 mm. Cela donne un aspect velouté à la paroi artérielle. Cette perte d’élasticité est responsable d’absence d’effet tampon sur les variations de pression. Dans les petites ramifications de l’artère pulmonaire, il peut exister une fibrose obstructive ou des microthrombus. Une inflammation générale est notée, au niveau du parenchyme du tissu
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périvasculaire, des parois alvéolaires, du tissu bronchique et péribronchique. L’inflammation périvasculaire est de type œdémateux, hémorragique et cellulaire. De nombreuses cellules inflammatoires sont présentes, à savoir des neutrophiles, des éosinophiles et des sidérocytes. L’épaississement des parois alvéolaires est due à la prolifération des cellules épithéliales et musculaires lisses, au dépôt de matière amorphe et à l’infiltration par des cellules inflammatoires. Les réactions pleurales sont d’importance variable et peuvent être hémorragique ou fibreuse. (6,15,26,33,36)
Figure n°15 : Nombreuses filaires présentes dans le cœur et les artères pulmonaires (22)
5.1.3. Lésions hépatiques et rénales
L’insuffisance cardiaque droite entraîne une congestion hépatique et rénale, et par conséquent des lésions des hépatocytes et des cellules rénales par stase sanguine.
Ainsi, l’histologie révèle une distension des veines centrolobulaires, l’atrophie et la nécrose des hépatocytes avec cirrhose. Il existe aussi des phénomènes immunologiques : il s’agit essentiellement d’un dépôt de gammaglobulines sur les parois veineuses.
51
En ce qui concerne le rein, la capsule glomérulaire et les cellules du tube contourné proximal sont atteints d’hémosidérose. L’intensité de cette affection est fonction du nombre de filaires adultes dans le cœur. Elle résulte d’une destruction globulaire, peut-être mécanique et atteint son paroxysme lors du syndrome de la veine cave. (6,15,33,36)
5.2. Angiostrongylose
Les lésions observées sont causées principalement par une action mécanique et immunologique et secondairement par hématophagie. Au cours de l’évolution de la maladie, ces lésions s’aggravent au fur et à mesure.(8,17,35)
5.2.1. Lésions cardiaques et vasculaires
Le cœur droit apparaît hypertrophié et dilaté. A l’ouverture, diverses lésions valvulaires et de nombreux parasites peuvent être visibles. A la palpation, les artères apparaissent dures. Leur paroi est également épaissies, irrégulières. Cela traduit une endartérite. Quelques thrombus et parasites peuvent être trouvés dans la lumière.
5.2.2. Lésions pulmonaires
Le parenchyme pulmonaire est emphysémateux et atélectasié. Dans les alvéoles et les capillaires, des granulomes inflammatoires de type nodule pseudo-tuberculeux (en rapport avec l’embolisation des œufs et des larves) peuvent être trouvés. A la coupe, ces lésions sont sèches généralement sauf en présence d’oedèmes ou de bronchopneumonie. L’altération de la paroi alvéolaire et un défaut d’irrigation peuvent entraîner une sclérose pulmonaire. Dans la forme aiguë, le poumon est parsemé d’un piqueté hémorragique, son volume est augmenté. A la coupe, des sérosités mélées de sang et de pus sont visibles. Un emphysème périphérique et une réaction pleurale peuvent être visibles également. Le poumon présente un aspect dit « en fromage de roquefort », c’est-à-dire une coloration violacée en plaque avec des zones blanchâtres. La plèvre s’épaissit. La photo n°16 illustre les lésions pulmonaires retrouvées lors d’angiostrongylose et la figure n°17 présente une coupe transversale de vers adultes en migration dans l’artère pulmonaire.
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Figure n°16 : photo de poumon d’un chien atteint d’angiostrongylose (12)
En ce qui concerne les bronches et les bronchioles, leur muqueuse est plus ou moins épaissie, couverte d’un abondant mucus et leur lumière est rétrécie. Cela souligne l’irritation par le passage des larves.
.
figure n°17: coupe transversale de vers adultes en migration dans l’artère pulmonaire
(12)
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5.2.3. Lésions viscérales
Les lésions viscérales représentent le reflet de l’insuffisance cardiaque droite et de la stase veineuse. Ainsi, les reins et le foie sont congestionnés. L’ascite est présente de manière assez abondante parfois. Il s’agit d’un transsudat citrin ou hémorragique selon la vitesse d’apparition.
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II. TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES
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1. TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE
Le traitement médical doit être entrepris après une définition précise et rigoureuse du pronostic et une évaluation des risques inhérents à la thérapeutique macrofilaricide. Le traitement a pour but de détruire d’abord les filaires adultes responsables de l’hypertension pulmonaire, puis les microfilaires embolisées dans les capillaires.
Le traitement n’est à entreprendre seulement si la vie de l’animal est en danger. En revanche, il est conseillé de ne pas traiter spécifiquement un chien si celui-ci supporte bien la filariose et s’il peut rester au repos. Dans ce cas, un traitement hygiénique et une surveillance peuvent suffire. (11)
1.1. Traitement médical spécifique
Le traitement spécifique concerne successivement les adultes (traitement macrofilaricide) puis les microfilaires (traitement microfilaricide) trois à quatre semaines plus tard.
1.1.1. Traitement macrofilaricide
Le traitement macrofilaricide n’est entrepris que sur un animal restant au repos absolu.
- molécules disponibles et utilisation
· thiacétarsamide (CAPARSOLATE ®)
Cette molécule appartient à la famille des arsenicaux. C’est le caparsolate de sodium. Ce principe actif agit uniquement sur les formes mûres parasitaires et pas sur les formes immatures, c’est-à-dire que sur les formes de plus de 5 mois. Il se présente sous forme de solution aqueuse à 1%. Ce produit n’est pas disponible en France.
La posologie est de 2 mg/kg/j pendant 15 jours ou à 4 mg/kg/j toutes les 6-8 heures pendant deux jours consécutifs. Cela entraîne la mort des filaires adultes en 2-3 semaines, une forte décharge de microfilaires qui disparaissent du sang vers la sixième semaine.
Quelques précautions sont à prendre lors de son administration. Les dérivés arsenicaux sont très irritants pour les tissus. Ainsi son administration doit se faire par voie intra-veineuse stricte. En cas d’administration périveineuse, il existe un risque de nécrose. Il est aussi
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recommandé de varier les sites d’injection. Cette molécule est également néphrotoxique et hépatotoxique. Il est donc très utile d’explorer la fonction hépatorénale avant le début du traitement et tout au long de celui-ci. Pour limiter l’hépatotoxicité, il est conseillé de donner un repas au chien une à deux heures auparavant. Après la première injection, des vomissements peuvent survenir et les urines peuvent devenir bleuâtres. En cas de persistance des vomissements et baisse de l’état général, il vaut mieux arrêter le traitement. Pour administrer cet adulticide, il est recommandé d’hospitaliser l’animal. Le chien doit rester au repos pendant et après le traitement.
L’ensemble des vers meurent environ 15 jours après le traitement. La mort des parasites peut entraîner deux types de complications : l’embolie pulmonaire (environ dans les 8 jours après traitement), ou un choc anaphylactique (due à la libération d’antigènes somatiques suite à la destruction massive et brutale des parasites). Les dangers sont en rapport direct avec l’activité du traitement. En effet, les filaires mortes sont entraînées passivement dans la grande circulation et risquent d’entraîner des embolies, surtout dans les lobes diaphragmatiques. De plus, les réactions inflammatoires sont importantes autour des filaires immobilisées. Les risques sont d’autant plus grands que l’infestation est importante. La lyse des filaires est complète à la 5ème semaine, mais les complications débutent dès la 1ère semaine, après la mort des filaires (5-7ème jour). Il faut alors administrer des corticoïdes à forte dose, des antihistaminiques et des dérivés d’atropine. En général, si le chien ne présente aucune anomalie dans les 8 jours suivant l’administration, la période critique est passée.
Parfois on associe ce traitement avec un produit microfilaricide. Il est fortement conseillé d’attendre 6 semaines, afin d’éviter des réactions violentes.
En cas d’intoxication arsenicale, l’antidote est le dimercaprol, administré à 3 mg/kg en intramusculaire. Et si un état de choc apparaît après l’administration, les glucocorticoïdes sont recommandés. (37)
Pour prévenir ou traiter les complications faisant suite au traitement, l’aspirine et des glucocorticoïdes peuvent être administrés. L’aspirine possède des propriétés d’anti-agrégant plaquettaire. Elle doit être administré à 10-20 mg/kg dès le premier jour du traitement voire même trois jours avant le début du traitement et pendant quatre semaines. Sa prescription doit être éviter en cas d’hémoptysie. Le prednisolone à 1mg/kg ne doit pas être utilisé seul, sinon les lésions risquent de s’aggraver.
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· Mélarsamine (IMMITICIDE

)
Cette molécule fait partie des arsenicaux trivalents. Elle est encore nommée RM 340.
Son administration se fait par voie intramusculaire profonde dans les muscles lombaires à 2.5 mg/kg deux fois à 24 heures d’intervalles. Elle agit sur les stades adultes immatures et les filaires mûres. Les modalités d’injection varient selon l’état de l’animal. (voir tableau n° Cool

. Ce produit est contre-indiqué lors de dirofilariose sévère et est à éviter chez les chiennes gravides.
Dans l’ensemble, ce produit est bien toléré. Des effets indésirables peuvent tout de même survenir, tels qu’une réaction locale sous forme d’œdème, ou encore des réactions générales (anorexie, tremblements, thromboembolisme associé à la mort des filaires). En cas d’intoxication ou de surdosage, l’antidote est aussi le dimercaprol à 4 mg/kg en intramusculaire.
L’efficacité du traitement est évalué par la recherche de mise en évidence d’antigènes circulants : les antigènes doivent diminuer dès la 8ème semaine et disparaître dès le 3ème mois. (37,63)
· Lévamisole (LEVAMISOLE

)
C’est un dérivé de l’imidazole. Le lévamisole est une molécule anthelminthique active sur les stades adultes et larvaires de nématodes. Ce principe actif est indiqué pour les animaux chez qui l’administration d’arsenicaux n’est pas possible. Il ne possède pas d’AMM pour le chien.
Il peut être administré à la dose de 10 mg/kg deux fois par jour pendant 15 jours, par voie orale ou par voie parentérale. (37) D’autres auteurs préconisent de recourir au lévamisole soit d’emblée à 20 mg/kg/j par la voie orale, mais cette dose est voisine de la dose toxique et est mal supportée ; soit en augmentant chaque semaine la dose, 3 puis 5, puis 10, puis 20 mg/kg/j par la voie orale tous les jours
Son efficacité en tant qu’adulticide est inconstante. Des intolérances existent et se traduisent cliniquement par des vomissements, des réactions cutanées et des troubles du rythme.
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Tableau n°8 : conduite du traitement de la dirofilariose canine par le RM340 en fonction des classes cliniques (6,11, 65)
CLASSES
TRAITEMENT PAR LE RM 340
CLASSE I :
Dirofilariose subclinique
Asymptomatique
Pas de lésion spécifique
Pronostic favorable
CLASSE II :
Dirofilariose modérée
Quelques symptômes et lésions typiques
Pronostic favorable avec réserves
-repos
-RM 340 soit 2.2 mg/kg deux fois à 3 heures
soit 2.5 mg/kg deux fois à 24 heures
CLASSE III :
Dirofilariose grave
Symptômes et lésions typiques importantes
Pronostic réservé
-repos strict
-RM 340 à 2.5 mg/kg deux fois à 24 heures
-traitement symptomatique nécessaire
OU
en cas de choc, atteinte rénale ou infestation massive
-RM 340 à 2.5 mg/kg une seule fois
puis à 2.5 mg/kg deux fois à 24 heures un mois après
CLASSE IV :
Dirofilariose très grave
« syndrome veine cave »
pronostic très réservé
-exérèse chirurgicale des vers
PUIS
- repos strict
- et comme pour la CLASSE III
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· Ivermectine (CARDOMEC

)
Cette molécule est essentiellement utilisée pour la prévention de la dirofilariose cardiaque canine, que nous aborderons plus loin. Elle est peu active sur les filaires adultes. Elle ne tuerait pas les filaires mais inhiberait leur reproduction en bloquant le développement embryonnaire de la filaire et donc la production de microfilaires.
D’autres molécules existent, apparemment moins efficaces et/ou plus toxiques. Elles sont donc délaissées. Il s’agit du melarsonyl potassique (TRIMELARSAN

), du chlorhydrate de dichlorophenarsine (FILARSEN

) et du chlorhydrate d’oxyphenarsine (MAPHARSEN

).
1.1.2. Traitement microfilaricide
- Indications
Avant d’entreprendre le traitement microfilaricide, il faut s’assurer du rétablissement des fonctions rénales et hépatiques.
Ce traitement permet de lutter contre les troubles liés à la pathogénicité des parasites, et prévient l’infestation des vecteurs (moustiques).
Il est appliqué 4-6 semaines après le traitement adulticide.
- molécules utilisées
· Diéthylcarbamazine (DEC)
Cette molécule est aujourd’hui délaissée du fait des complications engendrées suite au traitement.
· Dithiazanine
C’est un excellent microfilaricide utilisé aux Etats-Unis.
Il est administré oralement à la posologie de 3-5 mg/kg/j jusqu’à la disparition des microfilaires (recherche sur examen hématologique après enrichissement de Knott). A cette
60
dose, il est bien toléré. En cas de surdosage ( à partir de 7 mg/kg), des vomissements, de la diarrhée sont prévenues si l’administration se fait au cours du repas.
· Diphenthion
Cet organophosphoré est utilisé aux Etats-Unis.
Il est administré per os à la dose de 1.5 mg/kg/j pendant deux mois et demi- trois mois, directement dans la nourriture. Son administration peut aussi se faire en injection en sous-cutané à 10-15 mg/kg. Une deuxième injection, voire même une troisième, sont parfois nécessaires à une semaine d’intervalle.
Ce produit est en général bien toléré sauf en cas de surdosage. Quelques précautions sont à prendre cependant : il est conseillé de retirer les colliers insecticides et d’éviter toutes applications externes d’organophosphorés.
· Lévamisole (LEVAMISOLE

)
C’est un dérivé de l’imidazothiazole. Il agit au niveau de la plaque motrice des nématodes, en mimant l’action de l’acétylcholine. Il se fixe et stimule les récepteurs neuromusculaires cholinergiques. Les parasites sont alors paralysés de manière irréversible. L’élimination est également favorisée par l’effet parasympathomimétique exercé sur le tube digestif de l’hôte. Il inhibe aussi la fumarate réductase, comme les dérivés benzimidazole. Ils sont commodes à utiliser et possèdent un effet immunomodulateur appréciable chez les animaux parasités.(68)
Cette molécule est microfilaricide à la dose de 10 mg/kg deux fois par jour pendant 15 jours. D’autres protocoles existent : 5 mg/kg deux fois par jour pendant 15 jours, puis 6,5 mg/kg pendant les 15 jours suivants, et enfin 9 mg/kg pendant les 15 jours d’après. Des études ont montré qu’une seule dose de 7 mg/kg est insuffisante.
· Ivermectine (IVOMEC

)
L’ivermectine est un anthelminthique obtenu par semi-synthèse à partir d’avermectines.
Son principe d’action est d’être un agoniste du GABA, c’est-à-dire stimule sa production, sa libération et renforce sa fixation. Cela entraîne une incoordination nerveuse, une
61
immobilisation par paralysie flasque et l’expulsion du parasite. C’est une substance généralement bien tolérée.
C’est un très bon microfilaricide. Il est utilisé à 0.05mg/kg per os. Cela provoque leur élimination en une à trois semaines, voire même en 24 heures avec des doses plus élevées. Il possède une action létale sur les formes infestantes et les formes en migration de D.immitis.
Cette dose est non toxique chez le chien, y compris chez les races réputées sensibles (colley, bobtail…) (11, 47)
٠ Sélamectine (STRONGHOLD

, REVOLUTION

)
La sélamectine est un composé semi-synthétique de la classe des avermectines. Son mécanisme d’action consiste à paralyser ou tuer les parasites en modifiant la perméabilité des membranes cellulaires aux ions Cl-, en se fixant sur les canaux à ions Cl- glutamate-dépendant, ce qui perturbe la neurotransmission. Ainsi, la paralysie des parasites résulte de l’inhibition de l’activité électrique des cellules nerveuses des nématodes. Cette molécule présente une activité vis-à-vis des larves filaires et non des formes adultes.
Ce produit se présente sous la forme d’une solution spot-on. Il s’applique par voie locale externe entre les omoplates, une fois par mois, à la dose de 6mg/kg. L’application doit se faire idéalement toute l’année ou au moins dans le mois suivant la première exposition aux moustiques, puis tous les mois jusqu’à la fin de la saison des moustiques.
Le produit est très bien toléré quelque soit la race de chiens. Il est tout de même conseillé d’éviter de l’administrer à des animaux âgés de moins de 6 semaines. (1)
1.1.3. Traitement mixte
Le lévamisole possède une activité bivalente à 10 mg/kg en deux fois par jour pendant 2-3 semaines. (13,27)
62
1.2. Traitement médical non spécifique – symptomatique
Un traitement hygiénique et symptomatique est parfois le seul préconisé lorsque l’animal supporte bien la filariose, c’est-à-dire en absence de symptômes et chez les jeunes chiens.
Le traitement adulticide, quelque soit la molécule utilisée, doit être obligatoirement accompagné de mesures thérapeutiques et de surveillance.
L’une des principales complications faisant suite au traitement spécifique est la thromboembolie. Pour diminuer ce risque, quelques précautions sont à prendre au cours du traitement :
- repos complet durant 15 jours
- acide acétyl salicylique (Aspirine) administrée 3 jours avant le traitement et 15 jours après à 7mg/kg/j ou même 10 mg/kg en deux fois par jour.
L’aspirine est administrée avant, pendant et après le traitement à la posologie de 10 mg/kg/j pendant 5 jours. Aux Etats-Unis, la dose conseillée est de 7 mg/kg/j une semaine avant et trois semaines après le traitement adulticide. L’aspirine agit directement sur l’artère pulmonaire en diminuant les villosités réactionnelles. Elle possède également des propriétés anti-agrégantes plaquettaires, et de ce fait limite les phénomènes de coagulation intravasculaire disséminée. Ses propriétés anti-inflammatoires lui permettent de diminuer les phénomènes inflammatoires dans le thromboembolisme thérapeutique. Par contre, il est fortement déconseillé de la prescrire si les thrombocytes sont à moins de 10*11 par litre.
Les glucocorticoïdes (prednisolone et prednisone) ne doivent pas être administrés en même temps que le thiacétarsamide, sinon l’efficacité risque de diminuer. En cas de choc, ils peuvent être utilisés à la demande.
1.3 Traitement chirurgical
Le traitement est obligatoirement chirurgical en présence soit d’un syndrome de la veine cave, soit d’une altération importante de l’état général de l’animal contre-indiquant tout traitement médical, et soit d’une localisation erratique comme oculaire.
L’objectif de cet acte est de tenter de rétablir le flux sanguin, pour permettre ensuite de traiter médicalement.
63
1.3.1. Syndrome de la veine cave
Le traitement chirurgical constitue une urgence en cas de syndrome de la veine cave. En effet, la vie du chien est en danger. Le principe de l’intervention est d’extraire les filaires cardiaques. Cela est surtout utilisé au Japon.
- préparation
Cette intervention se fait sous anesthésie locale, l’état de choc de l’animal contre-indiquant généralement une anesthésie générale. L’intérêt de l’anesthésie générale est de permettre une thoracotomie, et ainsi un abord plus aisé. Cela reste cependant très délicat.
L’abord se fait au niveau du cou en regard de la veine jugulaire. Il faut donc tondre et désinfecter cette région.
- temps opératoire
La peau est incisée en regard de la veine jugulaire gauche. Cette dernière est isolée par deux ligatures puis incisée longitudinalement. Une longue pince est alors introduite et poussée jusqu’à l’oreillette droite (figure n°18 et 19). Elle permet ainsi la préhension des filaires et donc l’extraction d’une grande partie des parasites.
Lors du clampage des vaisseaux, il faut surveiller l’apparition d’arythmies cardiaques pouvant être fatales.
Figure n°18 : cliché thoracique (vue de profil) présentant la position de la pince pour le retrait des filaires (22) 64
figure n°19 : pince utilisée pour le retrait chirurgical des filaires
(Fujimon Alligator forceps) (22)
- temps post-opératoire
Après rétablissement, le traitement médical est mis en place, afin d’être sûr d’éliminer tous les parasites.
L’animal est soulagé immédiatement après le retrait des filaires. Mais le rétablissement complet varie beaucoup selon l’importance des lésions générales (surtout rénales). (6,22)
1.3.2. Localisation oculaire
- principe
Pour cette localisation erratique, le traitement médical est fortement déconseillé. Il risque en effet de provoquer des phénomènes inflammatoires sévères au niveau de l’œil.
Le principe de la chirurgie endoculaire est de retirer le parasite. Il faut veiller à ne pas le rompre en l’enlevant pour éviter tout effet toxique. Cette intervention doit être compléter d’un traitement symptomatique à base d’anti-inflammatoires.
- préparation
C’est de la microchirurgie. Un microscope opératoire est donc nécessaire pour le grossissement. L’intervention se fait sous anesthésie générale.
L’animal est placé en décubitus latéral, la tête légèrement surélevée.
65
-

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temps opératoire
Il faut éviter de pratiquer une canthotomie pour limiter le prurit post-chirurgical.
Le globe est fixé par quatre fils tracteurs. Le limbe est incisé sur 2-3 mm vers midi. Un crochet à iris ou par défaut une pince à mors peu traumatisant est introduit pour extraire le parasite, en évitant absolument de le léser (figure n°20). Le retrait est suivi d’un rinçage de la chambre antérieure par du Ringer Lactate, tout doucement. Des précautions sont à prendre pour éviter de léser l’iris.
La suture se fait à l’aide d’un fil monofilament de nylon 10-0.
La chambre antérieure se reforme seule habituellement. Si ce n’est pas le cas, il faut injecter une bulle d’air par une canule de Rycroft introduite entre deux points de suture.
Des corticoïdes sont injectés par voie sous-conjonctivale.
- temps post-opératoire
Un traitement médical est adjoint à cette intervention. Il consiste en l’instillation d’un collyre antibiotique-anti-inflammatoire trois fois par jour pour lutter contre une éventuelle uvéite. Parfois, l’utilisation en plus d’un mydriatique est nécessaire.
Cependant, un traitement médical par voie générale est déconseillé, parce que cela peut entraîner la mort du filaire et donc des phénomènes inflammatoires sévères. (6,65)
Figure n° 20 : intervention chirurgicale oculaire pour retirer le filaire (22)
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2. TRAITEMENT DE L’ANGIOSTRONGYLOSE
2.1.Traitement médical spécifique
Le traitement spécifique est un traitement anthelminthique. Certaines molécules utilisées pour traiter la dirofilariose sont aussi administrées en cas d’angiostrongylose. C’est le cas par exemple de l’ivermectine et du lévamisole.(7,8,11,16,35,49,68)
2.1.1. Lévamisole (LEVAMISOLE ®)
Le lévamisole doit être administré à 7-7,5 mg/kg en sous-cutané pendant 8 jours ou par voie orale à 5 mg/kg pendant deux jours puis à 10-15 mg/kg les quatre jours suivants.
Lorsque les doses sont respectées, les adultes meurent rapidement. Les larves ne sont plus excrétées quelques jours après, mais les lésions commises (de fibrose pulmonaire) ne sont pas résolues totalement. Les symptômes sont souvent exacerbés à la suite du traitement.
S’il n’y a pas de réponse au traitement, il faut recommencer.
La préparation per os n’est pas appétente d’où beaucoup de chiens le refusent.
2.1.2. Mebendazole (TELMIN ®)
C’est un dérivé synthétique du noyau benzimidazole.
Son mode d’action est le suivant : il détruit le système cytoplasmique microtubulaire des cellules responsables de l’absorption des nutriments des parasites.
Il est administré à 100-200 mg/j en deux prises quotidiennes pendant 5-10 jours per os pour un chien de plus de 2 kg ; pour un chien de moins de 2 kg, la dose préconisée est 50 mg/kg deux fois par jour. (11)
Ce traitement est bien toléré et n’exige pas de corticothérapie préalable. La destruction des parasites se fait sur plusieurs jours et est donc progressive. Ainsi l’animal est beaucoup moins choqué que lors d’une élimination brutale et massive.
Dans la plupart des cas les animaux n’excrètent plus de larves trois semaines après le traitement.
Quelques résistances ont été notées cependant.
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2.1.3. Fenbendazole (PANACUR ®)
Il est bien toléré et possède une bonne efficacité, mais ne possède pas d’AMM dans cette indication. La posologie est de 20-30 mg/kg pendant 1 à 2 semaines per os. Il est très commode à utiliser, ne requiert aucune contre-indication. Il est très bien toléré par l’organisme. Il est facile à administrer. Ce produit se présente sous la forme de comprimés hydrodispersibles, qui se dissolvent très facilement dans de l’eau. Cette solution ainsi obtenue est à verser sur la nourriture et ceci n’altère pas l’appétence des aliments. Il jouit d’une activité adulticide et larvicide voisine de 100%. (51)
2.1.4. Ivermectine (IVOMEC®)
Il présente également une bonne efficacité, utilisé à 0,2 mg/kg, mais ne possède pas d’AMM dans cette indication.
Suite au traitement, des effets paradoxaux d’aggravation peuvent apparaître après la lyse des parasites.
Dans de bonnes conditions, une amélioration clinique est perceptible en une dizaine de jours.
2.1.5. Abamectine (ENZEC ®)
L’ abamectine serait efficace à la dose de 0.2 mg/kg administré par voie sous-cutanée deux fois à 10 jours d’intervalle. (11)
On remarquera qu’aucune spécialité vétérinaire possède comme indication le traitement de l’angiostrongylose. Aucune des molécules citées ci-dessus n’a d’AMM pour ce traitement. Par ailleurs, on se demandera si des molécules voisines telles que l’oxfendazole ou d’autres avermectines (sélamectine) ou milbémycines ne pourraient pas être utilisables.
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2.2. Traitement non spécifique
2.2.1. Objectif du traitement symptomatique
Il vise à corriger les anomalies cardio-vasculaires, une atteinte pulmonaire et ses complications, les états comateux, les perturbations de l’hémostase et l’anémie.
Il doit aussi prévenir le risque de choc anaphylactique secondaire à la lyse des parasites et au relargage d’antigènes parasitaires dans le sang et le risque de thromboembolie.
2.2.2. Molécules utilisées
Pour lutter contre les troubles cardio-respiratoires et leur conséquences, il est recommandé de traiter avec des analeptiques cardio-respiratoires, des bronchodilatateurs, des fluidifiants.
Des antibiotiques permettent de traiter les surinfections.
Dans les cas de bronchite chronique ou d’œdème aigu du poumon, des corticoïdes et des diurétiques sont prescrits.
Lorsque l’anémie est intense, il faut pratiquer une transfusion.
Pour prévenir les risques d’allergie et de thromboembolie, il faut administrer des corticoïdes (prednisolone à 1mg/kg/j per os pendant 10 jours, puis 0.5 mg/kg/j pendant 8 jours) et de l’aspirine (acide acétylsalicylique) à 10 mg/kg/j pendant 5 jours per os, 48 heures avant le traitement antiparasitaire. Il faut éviter de prescrire de l’aspirine à un animal présentant une diathésis hémorragique. (8,17,20,64,66)
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III. PROPHYLAXIE ET PREVENTION DE LA DIROFILARIOSE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES.
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1. DIROFILARIOSE
1.1. Mesures défensives
1.1.1. Mesures sanitaires
Ces mesures doivent permettre de protéger l’animal contre les piqûres de moustiques. Ces derniers sont actifs essentiellement à la tombée de la nuit. Il convient donc de rentrer les animaux à ce moment-là. Il existe aussi des plaquettes à attacher au collier. Elles libèrent de la cyperméthrine, molécule possédant des propriétés répulsives envers les moustiques. En France, ces plaquettes telles FLECTRON ® sont utilisées dans la prévention de la Leishmaniose. Il existe aussi des colliers insecticides à base de deltaméthrine, tel que le SCALIBOR ® possédant une AMM pour lutter contre les tiques. On peut vraisemblablement envisager une certaine activité hors AMM dans le cadre de la prévention de la dirofilariose. (6,11,15,31)
1.1.2. Mesures médicales
Ces mesures dépendent des efforts des propriétaires et des conseils des vétérinaires.
- Chimioprévention
· principe
C’est une chimioprévention individuelle des animaux en période prépatente, c’est-à-dire mise en place d’un traitement actif sur les larves en migration après l’infestation par les moustiques.
En région endémique, il est recommandé de tester les chiens avant le début de la saison d’activité des moustiques (en France d’avril à mai). Dans les régions tropicales, l’activité des moustiques est constante toute l’année. Il faut donc établir une prophylaxie continue contre D.immitis et parfois réaliser deux tests par an en région fortement endémique. Les chiots de moins de six mois ne donnent jamais de réponse positive au test et peuvent être tout de même infestés. Il convient donc de prendre les mesures nécessaires selon la date de la première exposition.
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Le dépistage se fait par recherche des microfilaires dans le sang périphérique et par sérologie mettant en évidence les antigènes circulants des filaires adultes. Des kits sont disponibles dans le commerce.
· molécules disponibles
La diéthylcarbamazine DEC (NOTEZINE ®) a été délaissée pour l’ivermectine (CARDOMEC ®). La DEC était utilisée à la dose de 6,6 mg/kg/j pendant toute la belle saison et un mois après. Une distribution quotidienne et les risques de chocs anaphylactiques sont les principales causes d’abandon. (54)
L’ivermectine (CARDOMEC ®, HEARTGARD ®) est l’une des molécules actuelles de référence pour la prévention de la dirofilariose canine. La posologie recommandée d’après l’AMM est 6 µg/kg/mois. Une prise orale unique permet d’éliminer toutes les larves L4 formées au cours du mois précédent. A cette dose, aucun effet toxique, même sur les chiens de type Colley n’a été signalé. L’administration doit se faire pendant toute la période d’activité des moustiques et un mois encore après. Un autre protocole est proposé mais ne possède pas d’AMM pour le chien : ivermectine à 50 µg/kg par voie orale ou par injection sous-cutanée, tous les deux mois. Pour cela, il faut utiliser les spécialités pour ovin et bovin. Ainsi, l’utilisation de ce médicament est aisé et sûr. Quelques échecs sont signalés et découlent en général d’un mauvais dosage (par exemple pour les animaux en croissance), d’une périodicité non respectée et d’arrêt prématuré en fin de saison. L’administration de cette molécule est cependant déconseillée chez les chiens porteurs de microfilaires. Il est donc nécessaire de s’assurer de l’absence de microfilaires avant son administration. (47)
Pour les chiens séjournant de façon provisoire dans un foyer de dirofilariose, quelques précautions sont à prendre. Si le séjour dure moins de quatre semaines, une prise unique de CARDOMEC ® à J28 (lors du retour en zone indemne) est suffisante. Si le séjour est plus long, le premier comprimé est administré quatre semaines après l’arrivée dans le foyer, puis de nouveau un comprimé toutes les quatre semaines durant le séjour.(11)
La milbémycine D (INTERCEPTOR ®) appartient à la famille des avermectines. Il existe une AMM pour cette utilisation. Son activité est analogue à celle de l’ivermectine : stimulation de la libération du GABA, blocage de la neurotransmission post-synaptique de l’influx nerveux et entraînant la mort des parasites par paralysie. Après administration par
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voie orale, la milbémycine est rapidement et complètement absorbée. Cette molécule est utilisée à la dose administrée pour la prévention de la dirofilariose canine à savoir 0.5 mg/kg une fois par mois. La première administration doit se faire dans le premier mois suivant la première exposition aux moustiques et la dernière le mois suivant la dernière exposition aux moustiques. Les résultats apparaissent après 2-3 semaines. Les chiens de race Colley ne semblent pas présenter d’intolérance lors de traitement préventif de la dirofilariose. L’emploi est contre-indiqué chez des animaux déjà infestés. Elle peut comme la DEC entraîner des troubles d’intolérance chez les animaux microfilarémiques, se traduisant cliniquement par des tremblements et de la salivation. Il est donc nécessaire de s’assurer de l’absence de microfilaires avant son administration. (28,54)
La sélamectine (STRONGHOLD ®) se présente sous la forme d’une solution spot-on et possède une AMM pour cette utilisation. Elle s’applique par voie locale externe entre les omoplates, une fois par mois, à la dose de 6mg/kg. L’application doit se faire idéalement toute l’année ou au moins dans le mois suivant la première exposition aux moustiques, puis tous les mois jusqu’à la fin de la saison des moustiques. Le produit est très bien toléré par toutes les races. Il est tout de même conseillé d’éviter de l’administrer à des animaux âgés de moins de 6 semaines.
- vaccination
Plusieurs tentatives ont été faites. Notamment, des stades L3 ont été irradiées et vivantes ont été injectées deux fois à un mois d’intervalle à un animal sain. Une immunité solide se développerait en 80 jours. Ces résultats sont encourageants, mais l’élevage des vecteurs infestés produisant les stades L3 constitue un handicap majeur.(42)
1.2 Mesures offensives
1.2.1. Destruction des vecteurs
La dirofilariose cardiaque canine n’est pas considérée comme une maladie d’importance économique. Ainsi, aucun moyen collectif est mis en œuvre, tel que l’épandage d’insecticides qui interromprait le cycle au niveau du moustique. Des recherches ont été effectuées pour
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trouver des prédateurs naturels des moustiques. Cette idée est intéressante, mais nécessite encore des études concernant les nuisances possibles de ces prédateurs.(6,51)
1.2.2. Traitement des animaux infestés
Dans le cadre de la prophylaxie, l’objectif en traitant les animaux infestés est de supprimer la source de microfilaires.
2. ANGIOSTRONGYLOSE
2.1. Mesures préventives
La prophylaxie de l’angiostrongylose est illusoire. Il faut éviter de construire des chenils dans des endroits propices aux hôtes intermédiaires. Il est recommandé de dépister systématiquement cette parasitose sur des chiens par un examen coproscopique, surtout en zone d’enzootie.
Il est conseillé de ramasser les fèces dès leur émission. Les enclos infestés ne doivent plus accueillir des chiens et ces derniers doivent être placés dans des enclos non infestés. Les hôtes intermédiaires (escargots et limaces) sont des espèces ubiquitaires et sont attirées par les fèces et la nourriture des chiens.(7,8,14,35,62)
2.2. Mesures offensives
Les animaux infestés doivent être traités une fois dépistés. En effet, des chiens atteints non traités peuvent excréter des larves pendant au moins cinq ans.
Le contrôle des hôtes intermédiaires (limaces et escargots) est difficile dans l’environnement. Les renards sont suspectés dans certaines régions d’être des réservoirs de l’infection, rendant le contrôle encore plus délicat. Quoiqu’il soit fait, l’environnement reste contaminé pendant plusieurs années (au moins deux ans). (7,8,14,35,62)
Ainsi le contact avec ces hôtes intermédiaires est difficile à éviter et l’éradication totale des escargots et des limaces semble impossible pour le moment. Des études ont émis l’hypothèse que les connaissances sont incomplètes concernant la transmission du parasite et que des hôtes paraténiques surnuméraires comme les renards, les petits rongeurs et les oiseaux pourraient aussi intervenir. (14)
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CONCLUSION
Ainsi, le pronostic de la dirofilariose cardiopulmonaire est toujours réservé car l’évolution peut être mortelle et le traitement est particulièrement difficile. Il faut avant tout apprécier l’état clinique de l’animal et son mode de vie, pour le classer dans un des quatre groupes prédéfinis. Pour chaque groupe, il existe un pronostic et une attitude thérapeutique différents. Le diagnostic de la dirofilariose cardio-pulmonaire fait surtout appel à la mise en évidence des microfilaires sanguicoles et à la sérologie, méthode très intéressante pour détecter aussi les cas amicrofilarémiques. Les lésions causées par les filaires sont généralement importantes et peuvent donc être révélées par la radiographie. Le développement de l’échocardiographie permet de faire un diagnostic précoce en visualisant directement les filaires cardiaques. Le traitement médical doit être mis en place qu’après de multiples examens en faveur. Le traitement est également parfois chirurgical, en urgence dans le cas du syndrome de la veine cave et aussi lors de localisation erratique, oculaire par exemple. La prévention est aussi très importante : les vétérinaires doivent donc persister dans la lutte contre cette maladie dans les régions endémiques, en encourageant les propriétaires de chiens à protéger leur animal avec un protocole préventif efficace et ce dès que les chiots sont exposés aux piqûres de moustiques. La prophylaxie doit se faire dans ces zones à risque tout au long de l’année.
En ce qui concerne l’angiostrongylose, c’est une maladie qui passe souvent inaperçue en raison de la diversité de ses manifestations. Le pronostic est alors très défavorable en cas de diagnostic tardif, d’autant plus si de multiples lésions irréversibles se sont installées. Le diagnostic de certitude est posé par l’examen coproscopique, mettant en évidence les larves L1 d’Angiostrongylus vasorum. Le traitement instauré dans les phases débutantes de la maladie permet en général de guérir l’animal. La prévention de cette maladie est assez illusoire, étant donné la nature des hôtes intermédiaires (escargots et limaces) et leur mode de vie.
L’étude de ces deux affections parasitaires cardio-pulmonaires a permis de présenter l’intérêt de nombreux moyens de diagnostic, tels que l’imagerie médicale avec essentiellement la radiographie et l’échographie, et les méthodes sérologiques, et la coprologie, mais aussi les difficultés du traitement de ces deux parasitoses et les complications pouvant survenir.
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BIBLIOGRAPHIE
76
1. American Heartworm Society. Canine Heartworm Disease. [en-ligne], mise à jour en 2000, [http://www.heartwormsociety.org/], (consulté en mai 2001).
2. BEAUFILS J.P., MARTIN-GRAVEL J., BERTRAND F. (1991) Présence de microfilaires de Dirofilaria immitis dans les urines d’un chat occlus. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 26, 467-472
3. BEUGNET F. (1994) Que faire lors de suspicion de piroplasmose, leishmaniose, toxoplasmose, dirofilariose, ou d’aspergillose ? Point Vét., 26, 455-463
4. BEUGNET F. (2000) Diagnostic coproscopique en pratique. Action vétérinaire, n°1510, cahiers cliniques n°41
5. BEUGNET F., BIMA-BLUM S., CHARDONNET L. (1993) Etude épidémiologique de la dirofilariose cardiaque du chien en Nouvelle-Calédonie. Choix d’une méthode diagnostique. Revue Méd. Vét., 144, 891-897
6. BIMA-BLUM S. (1993) Contribution à l’étude des filarioses en Nouvelle-Calédonie. Thèse Mèd. Vét., Toulouse, 109 p.
7. BOLT G., MONRAD J., KOCH J., JENSEN A.L. (1994) Canine angiostrongylosis : a review. Vet. Rec., 135, 447-452
8. BOURDEAU P.(1993) L’angiostrongylose canine. Rec. Méd. Vét., 169 (5/6), 401-407
9. BOURDOISEAU G. (1994) L’examen coproscopique en parasitologie. Point Vét., 26, 447-453
10. BOURDOISEAU G. (1995) Les affections respiratoires parasitaires du chien. Le Point Vét., 27, 89-98
11. BOURDOISEAU G. (2000) La dirofilariose cardiopulmonaire et l’angiostrongylose cardiopulmonaire. In : Parasitologie clinique du chien. Nouvelles Editions Vétérinaires et Alimentaires, p.187-208.
12. BOWMAN D. Respiratory System Parasites of the Dog and Cat (Part II): Trachea and Bronchi, and Pulmonary Vessels. [en-ligne]. Mise à jour le 20 avril 2000. [http://www.ivis.org/advances/Parasit_Bowman/ddb_resp2/chapter_frm.asp#angios], (consultation en mai 2001)
13. BRALLET J.P. (1990) Thérapeutique de la filariose cardiaque à propos de 56 cas. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 365-368
14. BSAVA’S SCIENTIFIC COMMITTEE (1998) Heartworm disease. J. Small Anim. Pract., 39, 407-410
15. BUSSIERAS J., CHERMETTE R. (1995) Dirofilariose chez le chien. In : Abrégé de Parasitologie Vétérinaire, fascicule III, Helminthologie, 2nd ed. Alfort : Service de parasitologie de l’ENVA, 213-218
77
16. BUSSIERAS J., CHERMETTE R. (1995). Angiostrongylose canine. In : Abrégé de Parasitologie Vétérinaire, fascicule III, Helminthologie, 2nd ed. Alfort : Service de parasitologie de l’ENVA, 87-88 ; 210-213
17. CAZELLES C., MONTAGNER C. (2000) Un cas d’angiostrongylose chez une chienne. Point Vét., 31 (209), 425-428
18. CHAUVE C. M. (1990) Dirofilaria repens, Dipetalonema reconditum, Dipetalonema dracunculoides et Dipetalonema grassii : quatre filaires méconnues du chien. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 293-304
19. CHETBOUL V. (1995) Echographie et cardiopathies acquises. Rec. Méd. Vét., 171 (n°4/5), 299-310
20. CHETBOUL V., DEVAUCHELLE P. (1995) Thromboembolie pulmonaire chez les carnivores. Le Point Vét., 27,103-116
21. CHETBOUL V., POUCHELON J.L., BUREAU-AMAGLIO S., TESSIER D. (1999) Echocardiographie et échodoppler du chien et du chat. Atlas en couleur. Ed. Masson, 168p
22. COLIN J., KNIGHT D.H., LOK J.B. Heartworm – Dirofilaria immitis.[en-ligne], mise à jour en juin-juillet 1997 [http://cal.vet.upenn.edu/parasit/heartworm/hw_1.html], (consulté en mai 2001)
23. COLLEGE OF BIOLOGICAL SCIENCES. Graphic Images of Parasites – Dirofilaria immitis. [en- ligne], [http://www.biosci.ohio-state.edu/~parasite/dirofilaria.html], (consulté en mai 2001).
24. COMPANION ANIMAL SURGERY. Dirofilariose – ver du coeur. [en-ligne], mise à jour en 2000, [http://www.comvet.com/html/dirofilariose.html], (consulté en mai 2001).
25. CORWIN R.M., NAHM J. Heartworm. [en-ligne], créé en 1997, [http://web.missouri.edu/~vmicrorc/Nematoda/Spirurids/Dimmitis.htm], (consulté en mai 2001).
26. CRESPEAU F. (1995) Etude anatomo-pathologique du poumon des carnivores domestiques. Le Point Vét., 27, 33-44
27. DAVOUST B., PICART L., DUCOS DE LAHITTE J. (1990) Essais de traitement de la dirofilariose cardiaque du chien par l’utilisation de la mélarsamine (R.M.340)en France. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 375-381
28. DILLON R. Dirofilariasis in Dogs and Cats. [en-ligne], [http://www.vetmed.auburn.edu/distance/cardio/aiello.htm], (consulté en mai 2001).
29. DORCHIES P. (1976) Etude zoologique d’Angiostrongylus vasorum. L’animal de compagnie (n°1), 45-48
78
30. DRAPE J., GIRAUD J.E. (1976) Contribution de la radiologie au diagnostic de l’angiostrongylose. L’animal de compagnie (n°1), 57-63
31. DU BREIL M. (1990) Prévention de la dirofilariose cardiaque canine. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 383-385
32. DUCOS DE LAHITTE J. (1990) Epidémiologie des filarioses en France. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 305-310
33. DUCOS DE LAHITTE J. (1990) Pathogénie de la filariose à Dirofilaria immitis. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 317-322
34. DUCOS DE LAHITTE J., DUCOS DE LAHITTE B. (1990) Diagnostic des filarioses au laboratoire. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 349-356
35. DUCOS DE LAHITTE J., DUCOS DE LAHITTE B. (1992) Angiostrongylose canine. Encyclopédie Vétérinaire, Parasitologie 1000, 6p.
36. DUCOS DE LAHITTE J., DUCOS DE LAHITTE B., DAVOUST B. (1993) La dirofilariose à Dirofilaria immitis. Rec. Méd. Vét., 169 (/6), 421-432
37. EUZEBY J. (1990) Chimio-thérapie spécifique de la dirofilariose cardio-vasculaire du chien. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 357-363
38. EUZEBY J. (1990) Dirofilaria immitis. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 283-291
39. FRANK J.R., NUTTER F.B., KYLES A.E., ATKINS C.E., SELLON R.K. (1997) Systemic arterial dirofilariasis in five dogs. J. Vet. Int. Med., 11, 189-194
40. FRISBY H.R. Heartworms (Dirofilaria immitis). [en-ligne], [http://www.peteducation.com/parasites/heartworms.htm], (consulté en mai 2001).
41. GAILLOT H., BEGON D. (1995) La radiographie en cardiologie. Rec. Méd. Vét., 171 (n°4/5), 269-285
42. GEVREY J. (1990) Immunité et dirofilariose (à Dirofilaria immitis). Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 311-316
43. GOGGIN J. M., BILLER D. S., ROST C. M., DEBEY B. M., LUDLOW C. L. (1997) Ultrasonographic identification of Dirofilaria immitis in the aorta and liver of a dog. J. Am. Vet . Med. Assoc., 210, 1635-1637
44. GOULLE F. (1993) L’échocardiographie temps-mouvement et bidimensionnelle dans le diagnostic de la dirofilariose cardiovasculaire chez le chien. Thèse Mèd. Vét., Toulouse, 92 p.
45. GROULADE P., GROSLAMBERT P., FOULON T. (1990) Electrophorèse des protéines sériques sur acétate de cellulose, dans deux cas cliniques suivis de dirofilariose canine (immitis, 44 mois- repens, 43 mois) Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 333-336
79
46. GUELFI J.F. (1976) Symptômes et diagnostic de la strongylose cardio-pulmonaire du chien. L’animal de compagnie (n°1), 49-56
47. GUERRERO J. (1990) L’ivermectine : le nouveau traitement préventif de D.immitis. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 387-388
48. GUILHON J. (1963) Recherches sur le cycle évolutif du strongle des vaisseaux du chien. In : Bulletin Académique Vétérinaire, Ed. Vigot Frères, Tome XXXVI déc 1963.
49. GUIRAUD C. (1976) Traitement de la strongylose cardio-pulmonaire. L’animal de compagnie (n°1), 65-73
50. HAROUTUNIAN G. (1990) Applications cliniques de la radiologie, de l’échographie et du doppler cardiaque dans la dirofilariose cardio-vasculaire du chien en France. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 337-347
51. HOSPITAL M. (1978) Angiostrongylose canine, Aelurostrongylose féline : essais de traitement au fenbendazole. Thèse Méd. Vét., Toulouse, n° 86, 63 p.
52. JACTEL O. (1978) Diagnostic et traitement des filarioses canines : données bibliographiques. Thèse Mèd. Vét., Toulouse, n° 99, 129 p.
53. LOK J.B., KNIGHT D. H. (1997) A review of the treatment options for heartworm infections. Vet. Med., suppl., 15-25
54. LOK J.B., KNIGHT D.H. (1997) Heartworm infections : strategic timing of testing and prevention. Vet. Med., suppl, 4-14
55. MARESCAUX L. (1995) Imagerie médicale de l’appareil respiratoire des carnivores. Le Point Vét., 27, 15-22
56. MARTEL P (1995) Conduite à tenir devant la dyspnée du chien : démarche diagnostique. Le Point Vét., 27,149-154
57. MARTINI M., CAPELLI G., POGLAYEN G., BERTOTTI F., TURILLI C. (1996) The validity of some haematological and ELISA methods for the diagnosis of canine heartworm disease. Vet. Res. Com., 20, 331-339
58. McCALL J.W., McTIER T.L., RYAN W.G., GROSS S.J., SOLL M.D. (1996) Evaluation of ivermectin and milbemycin oxime efficacy against Dirofilaria immitis infections of three and four months’ duration in dogs. Am. J. Vet. Res., 57, 1189-1192
59. MEYER H.P., WOLVEKAMP P., VAN MAANEN C., STOKHOF A.A. (1994) Seven cases of heartworm disease (dirofilariosis) in dogs in the Netherlands. Vet. Quarterly, 16, 169-174
60. MORAILLON R. (1990) Symptômes et diagnostic de la dirofilariose canine. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 323-327
80
61. MULLER C. (2000) Thrombo-embolie pulmonaire secondaire au traitement d’une dirofilariose canine. Action vétérinaire, n° 1540, 20-25
62. PATTESON M. W., GIBBS C., WOTTON P. R., DAY M. J.(1993) Angiostrongylus vasorum infection in seven dogs. Vet. Rec., 133, 565-570
63. RAYNAUD J.P. (1990) La mélarsamine (R.M.340) : un nouveau macrofilaricide dans le traitement des infestations du chien par Dirofilaria immitis. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 369-374
64. ROYER H., HUGNET C. (2000) Angiostrongylose canine. Action vétérinaire, n°1524, 11-15
65. ROZE M. (1990) Localisation oculaire des filaires. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 25, 329-332
66. SALAND J., BOLT G. (1996) Hypovolaemic shock after anthelmintic treatment of canine angiostrongylosis. J. Small Anim. Pract., 37, 594-596
67. SCHELLING C.G., GREENE C.E., PRESTWOOD A.K., TSANG V.C. (1986) Coagulation abnormalities associated with acute infection in dogs. Am. J. Vet. Res., 47, 2669-2673
68. U.P. PHARMACIE ET TOXICOLOGIE DE L’ENVA (1998) Les médicaments anthelminthiques. Alfort. 89 p.
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REMERCIEMENTS
Je tiens à remercier le Professeur Pouchelon pour m’avoir guidée dans ce travail bibliographique, et aussi le Professeur Chermette pour ses critiques et ses conseils avisés.
J’adresse aussi mes remerciements à Mr le Professeur de la Faculté de Médecine de Créteil pour avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse.
A Aaron,
A mes parents et à Marie,
A Slath, notre Auberon.
MISE AU POINT SUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE CARDIOPULMONAIRE ET DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINES
NOM : CASTRIC
Prénom : Catherine
RESUME :
Cette étude bibliographique a permis de réaliser une mise au point sur les différentes méthodes de diagnostic et sur les traitements existant actuellement pour la dirofilariose cardio-pulmonaire et l’angiostrongylose canines.
Le diagnostic de la dirofilariose cardio-pulmonaire fait surtout appel à la mise en évidence des microfilaires sanguicoles, à la sérologie, à la radiographie et à l’échographie. En ce qui concerne l’angiostrongylose, le diagnostic de certitude est posé par l’examen coproscopique.
Pour ces deux affections parasitaires, le traitement médical ne doit être mis en place qu’après un diagnostic de certitude nécessitant de multiples examens. Le traitement est également parfois chirurgical. La prévention est aussi très importante, mais malheureusement un peu illusoire dans le cas de l’angiostrongylose.
MOTS CLES :
Dirofilariose cardiopulmonaire
Angiostrongylose
Chien
Diagnostic
Traitement
JURY :
Président : Pr…..
Directeur : Pr Pouchelon
Assesseur : Pr Chermette
Adresse de l’auteur :
Melle CASTRIC Catherine
20 Kermorvan
29720 Plonéour-Lanvern
AN UPDATING OF DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CANINE DIROFILARIOSIS AND ANGIOSTRONGYLOSIS
SURNAME : CASTRIC
Given name : Catherine
SUMMARY :
In this study methods of diagnosis and treatment for dirofilariosis and Angiostrongylus vasorum infestation in dogs are reviewed.
The diagnosis of dirofilariosis is realized essentially by visualisation of microfilaria in blood, serology, radiography and ultrasonography. For the Angiostrongylus vasorum infestation, the examination of faeces is used for diagnosis.
The medical treatment for these two diseases must be instituted only after some complementary exams. The surgical treatment is sometimes used too. The prevention is important, but is not very efficacious in the case of Angiostrongylus vasorum infestation.
KEY WORDS :
Dirofilariosis
Angiostrongylus vasorum infestation
Dogs
Diagnosis
Treatment
JURY :
President : Pr …..
Director : Pr Pouchelon
Assessor : Pr Chermette
Author’s Address :
Miss CASTRIC Catherine
20 Kermorvan
29720 Plonéour-Lanvern
FRANCE

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Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

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La puce, un petit insecte piqueur et suceur.

Puce : qu'est-ce que c'est ?
Description
La puce ou ctenocephalides est un petit insecte brun noir, piqueur et suceur, qui mesure de 1 à 6 mm. Grâce à ses pattes puissantes, la puce est capable de sauter haut et loin, jusqu'à 30 cm de distance.

Il existe plusieurs espèces de puces : elles sont toutes des parasites des animaux. Les plus communes sont la « puce du chat » et la « puce du chien ». Toutefois ces deux espèces s'attaquent à la fois aux chats et aux chiens et se transmettent aussi à l'homme.

Cycle de vie et reproduction
48 heures après l'accouplement, la puce femelle commence à pondre des œufs à un rythme effréné dans la fourrure de l'animal hôte : 30 à 50 œufs par jour pendant une période qui peut aller jusqu'à 2 mois !

Les œufs se décrochent de leur hôte et tombent un peu partout dans la maison, en particulier là où se couche l'animal. Ils éclosent rapidement en larves, qui aiment vivre au calme dans des endroits sombres : rainures du parquet, fissures d'une plinthe, sous un tapis, dans les replis d'un canapé...

À leur tour, les larves se métamorphosent très rapidement en nymphes, puis en puces adultes. Au total, le cycle de reproduction de l'œuf à la puce adulte est très court (environ 3 semaines), ce qui explique la rapidité des infestations.

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Puce : en quoi est-ce un insecte nuisible ?
La puce se nourrit du sang de son hôte, animal ou homme. Ses piqûres peuvent provoquer de fortes démangeaisons chez l'animal et chez l'homme. Certaines personnes peuvent également avoir des réactions allergiques.

Comme les puces passent facilement d'un hôte à un autre, elles peuvent éventuellement transmettre des maladies ou des parasites, mais cela reste rare.

Anti puce : se débarrasser des puces
Le traitement anti puce et l'éradication de l'infestation comprend 3 phases :

Traitement de l'animal à l'anti-puce
Traiter l'animal lui-même (chien, chat...) avec un anti puce : shampoing, lotion, aérosol... acheté en animalerie, en pharmacie ou chez le vétérinaire.
Traiter simultanément tous les animaux de la maison, même ceux qui ne paraissent pas infestés.
Extermination des œufs et des larves
Traiter à l'aérosol spécial puces ou spécial rampants tous les objets en contact avec l'animal : niche, panier, couverture...Passer très soigneusement l'aspirateur dans toute la maison : sol, meuble, canapés, fauteuils, coussins...
Mieux encore, passer le nettoyeur vapeur dans tous ces endroits.
Si le sol est revêtu de parquet, vaporiser l'aérosol sur le sol (les larves de puces peuvent s'introduire dans les rainures du parquet) ou bien le passer au nettoyeur vapeur.
On peut aussi traiter une pièce de 20 à 40 m² d'un coup, soit par fumigation, soit par aérosol à diffusion automatique (une seule pression est nécessaire pour traiter toute la pièce).Choisir un nettoyeur vapeur ? Consultez notre site spécialisé Nettoyeur vapeur
Prévention de la réinfestation
Examiner souvent les animaux de compagnie et brosser régulièrement leur fourrure
Leur administrer des traitements anti-puce préventifs :
soit des traitements du commerce (colliers anti-puces, sprays...) ;
soit une lotion maison : vinaigre de cidre auquel on ajoute des huiles essentielles : lavande, menthe, romarin, neem, citron, arbre à thé... Cette lotion peut se vaporiser aussi bien sur l'animal que sur ses objets familiers (panier...).
Désinsectisation puce : à qui s'adresser ?
En principe, avec un peu de patience, on peut venir soi-même à bout d'une infestation par les puces. Il est possible aussi de faire appel à une entreprise spécialisée dans la désinsectisation.

En savoir plus : entreprise désinsectisation

Nous pouvons, si vous le souhaitez, vous mettre en relation avec un ou plusieurs spécialistes de votre région. Ils pourront réaliser un devis gratuit et sans engagement.

http://desinsectisation.comprendrechoisir.com/comprendre/anti-puce

Grand sage Nombre de messages : 1483 Date d'inscription : 24/09/2011

5 avril 2012

http://dc-services.be/Desinsectisation.html

Désinsectisation

De nombreux insectes envahissant notre environnement sont pour certains problématiques par la propagation de certaines maladies, par leurs actions urticantes ou leurs effets dévastateurs.

http://dc-services.be/Desinsectisation.html

DC-Services vous propose différents traitements adaptés à votre cas et, que vous soyez professionnel ou privé, nous n'imposons aucune obligation de contrat.

Comme vous le voyez sur ces photos, la pulvérisation, la nébulisation ou le gel insecticide sont des techniques utilisées contre les blattes, les cafards ou encore les cancrelats.

Ces techniques sont également utilisées pour l'éradication des puces, des poux et des punaises ou encore des mouches, des nids de guêpes, de bourdons ou de frelons.

Rapidité-efficacité-garanties

Des conventions existent tant pour les professionnels que les particuliers :

:: horeca (cafés, restaurants), les collectivités
:: entreprises, industries, grandes distributions
:: immeubles, maisons, appartements, ...

Qualité aux normes actuelles HACCP
Prix dégressifs selon les quantités et les fréquences demandées
Rapport du suivi des interventions rédigé à votre demande

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Les principales sortes d'insectes dérangeants :

Les blattes

Différentes sortes de blattes existent, leur nom commun est CAFARD ou CRANCRELAT

La plus courante est la blatte germanique. Les autres sont la blatte orientale, la blatte rayée et la blatte américaine.

Leur mode de vie et les endroits insalubres qu'elles fréquentent leur font véhiculer de nombreuses maladies comme la diarrhée, la salmonellose, la gastroentérite...etc

Leur mode de vie et leur fécondité, un couple peut donner un million de descendants en une année, en font un problème croissant.

Elles se cachent dans les chambranles de portes, dans les appareil électriques, dans les prises de courant, dans les déchets et derrière les tapisseries.

Elles recherchent souvent des lieux chauds, tranquilles et obscures. Les blattes sont lucifuges et s'enfuient à toute vitesses dès qu'elles voient de la lumière. Elles grimpent rapidement sur les murs et se déplacent dans les endroits cachés.

Elles se regroupent par dizaines, voir centaines , "nichent" dans des endroits obscurs tels que les canalisations, conduits, moteurs et circulent à tous les étages d'un bâtiment. Si un appartement est infesté, les autres le seront rapidement aussi.

Traitement proposé

Notre traitement parfaitement adapté à cette situation consiste en une pulvérisation d'un répulsif débusquant à divers endroits de l'habitation ou du commerce. Ce travail est nécessaire pour détruire une grande partie des blattes qui sortent et meurent presque immédiatement. La pulvérisation terminée, nous posons le gel insecticide à divers endroits spécifiques. La particularité attractive du produit attire l'insecte qui s'en nourrit avant d'en mourir. Ce procédé étant basé sur la nécrophagie des cafards (le cadavre empoisonné est mangé par les congénères survivants qui, eux même, meurent et cela durant 7 générations).

Selon l'endroit nous pouvons également déposer des "testers" à cafards, petites boites attirant et emprisonnant l'insecte.

Généralement afin d'enrayer complètement le phénomène il est nécessaire d'effectuer le traitement 2 fois à 2 mois d'intervalle.

Si le bâtiment est traité dans sa totalité deux fois, hors bâtiment HORECA, une garantie contre toute réinfestation, limitée dans le temps , vous est accordée.

Prévention et conseils utiles

Dès l'apparition de ses hôtes indésirables, il faut agir rapidement et ne pas laisser trainer les choses.

Les déchets (poubelles et autres) ne doivent plus s'éterniser si c'est le cas. Les arrières de frigos et des meubles cuisines nettoyés.

La prévention est conseillée dans les immeubles à appartements multiples.

Elle est plus que conseillée dans les établissements HORECA et dans les entreprises de fabrications alimentaires.

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Les puces

La puce est un insecte piqueur sans ailes. C'est un parasite de nos animaux domestiques (chats et chiens par exemple). On peut également trouver toutes sortes de puces chez nos compagnons ailés.

Son corps est aplati, ce qui facilite le déplacement dans le pelage. Sur le sol, elle se déplace par des bonds considérables grâce à ses membres postérieurs très développés. La puce adulte se nourrit exclusivement de sang.

Le cycle de la vie de la puce est le suivant, la femelle pond tout au long de sa vie une moyenne de 200 oeufs.

L'oeuf éclôt au bout de 1 à 10 jours pour donner une larve, celle-ci de couleur blanc crémeux fuit la lumière et adore les tapis, fentes de plancher et plinthes. Ensuite, la larve se transforme en pupe ( cocon), pour se terminer en éclosion définitive, qui nous donne la puce. Dans des conditions favorables(chaleur + humidité) , le cycle dure 3 semaines environ. La piqûre de la puce est irritante. En cas d'invasion sévère de puces, elle peut perturber la vie des propriétaires d'animaux.

Traitement proposé

Le traitement proposé consiste en une pulvérisation des sols et des textiles d'insecticide professionnel. L'éradication des puces se fait en 3 passages espacés d'une dizaine de jours. Les produits utilisés ne nécessitent pas de quitter les lieux et sont agréés par le ministère de la santé.

Prévention et conseils utiles

Lors de la bonne saison qui commence au printemps, il est nécessaire de traiter votre animal de compagnie. Votre vétérinaire ou votre pharmacien vous orientera sur les produits à utiliser en prévention.

En cas de découverte de puces, il est important de traiter l'environnement.

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Les mouches

Il existe plusieurs sortes de mouches, toutes aussi dérangeantes les unes que les autres. Les mouches qui génèrent le plus d'ennuis et de dégâts dans nos habitations sont la mouche domestique et la petite mouche domestique. Elles déposent leurs oeufs dans tous les déchets organiques et infectent les aliments de micro-organismes nuisibles et d'acariens.

Les mouches dont les larves vivent dans les déchets organiques liquides (fosses septiques, égoûts, etc..) forment également un problème grandissant dans les immeubles et commerces. De couleur foncée, ces dernières sont identifiables par leur forme triangulaire.

Les mouches des greniers sont aussi tout aussi dérangeantes, surtout lorsqu'elles se trouvent dans les sous-toitures.

Traitement proposé

Dans la plupart des cas, et notamment dans les commerces HORECA et dans les productions alimentaires, les appareils de type électro-cutter ou électro-colle régulent parfaitement l'arrivée des mouches.

Dans les autres cas, la pulvérisation d'insecticide liquide ou en poudre limite fortement le phénomène qui n'en devient plus dérangeant.

Nous pouvons vous proposer une large gamme d'appareils pour lutter contre les mouches. Par exemple le FLY TRAP IP65

Et bien d'autres ....

Prévention et conseils utiles

L'installation d'appareils électriques, de moustiquaires sont autant de précautions nécessaires avant les interventions insecticides.

L'élimination régulière des déchets (poubelles) est indispensable également.

Il est indispensable d'équiper les commerces tel que les boulangeries, boucheries, restaurants...etc d'appareils électriques. Notre coup de coeur est l'appareil BEST 30 à feuilles collantes vendu actuellement pour la modique somme de 150 €uros + TVA 21 %. Sur simple demande, nous pouvons vous documenter sur nos appareils ou le traitement le plus adapté à vos besoins.

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Les fourmis

Insectes sociaux vivant en colonie composée de femelles reproductrices- les reines, de mâles et d'ouvrières.

Deux espèces se trouvent souvent à l'intérieur de nos bâtiments :

La fourmi noire, espèce indigène, nid principal dans le sol des jardins et d'autres nids secondaires dans le sol ou les structures tendres des bâtiments.

La fourmi pharaon, espèce tropicale importée, nids uniquement dans les bâtiments chauffés. Plus petite que la fourmi noire et de couleur jaunâtre ou roussâtre.

Traitement proposé

Par pulvérisation d'insecticide liquide et de poudre dans les nids de fourmis et aux endroits de passages.

La mise de boîtes à fourmis donne également de bons résultats.

Prévention et conseils utiles

La nourriture surtout sucrée attire les fourmis. Lorsque leur présence est constatée, la mise en boîte hermétique de la nourriture est conseillée.

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Les guêpes

Les guêpes vivent en colonies constituées d'une reine, d'ouvrières et de mâles.

Au printemps, les reines, les seules à passer l'hiver, construisent un petit nid pour y déposer les premiers oeufs.

Au printemps, les guêpes se nourrissent d'insectes.

A la fin de l'été les nids peuvent compter des centaines de guêpes et elles préfèrent les fruits et les boisons sucrées.

Les nids sont construits dans les arbres, le sol, les creux de murs ou dans les sous toitures.

Traitement proposé

La destruction des nids de guêpes se fait par injection de poudre insecticide. Nous agissons jusqu'à une hauteur d'échelle de 7 mètres de haut. Nous accordons toujours un délais d'urgence pour l'intervention.

Prévention et conseils utiles

Contrairement à certaines idées véhiculées, nous conseillons la destruction rapide des nids de guêpes, n'oublions pas que chaque année des personnes meurent d'avoir été piquées par une seule guêpe ou frelon.

La taille des haies et des pelouses seront effectuées après avoir vérifié qu'elles n'abritent pas de nids de guêpes.

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Les Mites

Il y a plusieurs sortes de mites ou teignes. La plus courante est la mite des vêtements.

Cette dernière a une envergure de 14 mm et est de couleur beige/jaune. La femelle pond de 100 à 200 oeufs séparément sur les tissus.

Il y a 3 ou 4 générations dans les pièces chauffées et seulement 2 dans les pièces non chauffées. Les chenilles de la mite des vêtements qui sont souvent d'un blanc jaune sale font des trous dans les lainages, les fourrures, les tapis etc...

Il y a aussi, la mite à fourreau dont les dégâts sont identiques, la teigne du liège, la teigne du blé, la teigne du cacao, la teigne de la farine, la teigne des grains, ces derniers sont des parasites des produits entreposés.

Il y a aussi l'anthrène des tapis qui est un insecte de 3 à 4,5 mm et dont la larve est représentée au-dessus de l'insecte. les femelles pondent une vingtaine d'oeufs séparément. Il n'y a qu''une génération par an. Les larves craignent la lumière et se cachent derrière les plinthes et les armoires.

Traitement proposé

Lorsque l'insecte ou la larve est détectée, il faut agir vite. Nous vous proposons la mise de pièges à mites et une ou plusieurs pulvérisations insecticides selon les besoins.

Prévention et conseils utiles

Lorsque c'est possible, isolation des matières contaminées et pulvérisation d'un spray insecticide en attendant l'arrivée d'un spécialiste.

Dans les endroits à risques, des pièges professionnels doivent en permanence être déposés ( magasin de vêtements, tapis, réserves..etc) .

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Les punaises des lits

Presque disparue de nos contrées, la punaise des lits se retrouve de nouveau fréquemment dans nos habitations. Les punaises sont des insectes ultra plats qui se cachent pendant la journée dans les moindres interstices dans et autour du lit. La nuit les adultes et tous les stades de larves sortent et sucent le sang de leurs victimes. Elle fit partie des insectes piqueurs-suceurs.

La femelle peut pondre 200 oeufs, au rythme de deux par jour. Ces derniers éclosent au bout de 3 semaines. La nymphe passe par trois stade de mues avant de devenir adulte durant une période qui dure de 15 à 30 jours. La punaise s'infiltre dans les matelas, boiseries du lit, coussins, derrière la tapisserie, les rideaux, derrière les cadres..etc. Elle dégage une mauvaise odeur.

Traitement proposé

Comme pour les puces, le traitement proposé consiste en une pulvérisation des sols, des literies et des textiles d'insecticide professionnel. L'éradication des punaises se fait en 3 passages espacés d'une dizaine de jours. Les produits utilisés ne nécessitent pas de quitter les lieux et sont agréés par le ministère de la santé.

Prévention et conseils utiles

La détection d'infestations de punaises fait suite à la découverte de taches de sang sur les matelas, odeur sucrée dégagée par l'huile que produit les punaises, les piqûres sur le corps, les restes de peau de punaises durant ler périodes de mue.

Le nettoyage à la vapeur des chambres donne des bons résultats en prévention.

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Admin Nombre de messages : 25268 Date d'inscription : 17/05/2007